Ученые установили, что белок фибрин, вовлеченный в процесс свертывания
крови, также участвует и в регуляции процессов восстановления поврежденных
нервов. Это открытие может привести к новым способам лечения поврежденных
нервов.
Как известно, при возникновении рассеянного склероза происходит постепенное
разрушение миелина, защитного слоя нервных волокон. Это приводит к онемению тканей, мышечной слабости,
ухудшению зрения и координации движения. Предварительные исследования показали,
что у больных рассеянным склерозом в местах повреждения нервов в значительных
количествах накапливается фибрин, однако его роль была не ясна. В новом
исследовании, ученые, изучая мышей, лишенных способности синтезировать фибрин, показали,
что этот белок важен для восстановления поврежденных волокон миелина. В
частности, ученые показали, что миелин регенерировался значительно быстрее у
мышей, лишенных способности синтезировать фибрин. Исследования показали, что
при повреждении нервных волокон предшественник фибрина - фибриноген - способен
проникать из крови в нерв и, постепенно превращаясь в фибрин, предотвращать
пролиферацию клеток Шванна. Обычно, клетки Шванна ответственны за
восстановление поврежденных участков нерва. При постепенном разрушении фибрина,
однако, клетки Шванна снова обретают способность к восстановлению.
Предполагается, что присутствие фибрина в нервном волокне сигнализирует
нерву о том, что произошло повреждение. Таким образом, организм следит за тем,
чтобы процесс восстановления поврежденного нерва начинался только после того,
как закончен процесс "затягивания" раны.
Neuron 2002;33:861-875.
http://story.news.yahoo.com/news?tmpl=story&cid=594&u=/nm/20020313/hl_nm/clotting_nerves_1016044608
