TopList Яндекс цитирования
Русский переплет
Портал | Содержание | О нас | Авторам | Новости | Первая десятка | Дискуссионный клуб | Научный форум
-->
Первая десятка "Русского переплета"
Темы дня:

Ещё многих дураков радует бравое слово: революция!

| Обращение к Дмитрию Олеговичу Рогозину по теме "космические угрозы": как сделать систему предупреждения? | Кому давать гранты или сколько в России молодых ученых?
Rambler's Top100
Проголосуйте
за это произведение


Русский переплет

Урания


Сергей Борисович Пашутин

докт.биол.наук

ФЕНОМЕНЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЭВОЛЮЦИИ

 

Биологическое разнообразие нашей планеты недвусмысленно указывает на поступательное движение химической эволюции, которая успешно продолжается на своем очередном, теперь уже биологическом этапе развития. И хотя это качественно иная стадия эволюции, тем не менее, общие принципы структурного построения, которые биологические формы унаследовали от неживой материи, явственно проступают на всех ступенях филогенеза. Прежде всего, это относится к физико-химическим особенностям молекулярного взаимодействия. Если в конкуренции за исходные ресурсы, на образование какого-либо вещества тратится меньше времени, то это вещество и становится доминирующим в конкретном пространстве.

Термодинамические особенности биологической системы.

То есть, скорость формирования структуры является признаком энергетически более выгодного молекулярного сочетания, по сравнению с другими типами химических реакций. А согласно законам энтропии, сходство биогенных и абиогенных форм материи особенно заметно в их стремлении к нахождению баланса со средой, нацеленной, как известно, на достижение максимальной неупорядоченности. Что проявляется в виде термодинамически устойчивого состояния элементов системы и одновременно в виде ее условного противостояния "агрессивным" окружающим факторам. Правда, это становится возможным, если энергия связи между элементами системы превышает энергию внешних сил, действующих на систему со стороны среды.

Биологическая структура, как раз и является той самой открытой нелинейной системой, которая препятствует своему разрушению за счет способности к самоорганизации. Но расплатой за устойчивость и прочие преимущества живой материи, является зависимость от поступления энергии извне, как необходимого условия существования неравновесной биосистемы. Если способность системы к самоподдержанию своей структуры ослабевает, в том числе из-за неадекватного энергетического восполнения, то ее элементы становятся менее организованными и различия между ними постепенно нивелируются.

Фактически, жизнь есть не что иное, как система по понижению собственной энтропии за счет повышения энтропии окружающей среды. Или как пример локального несоответствия второму началу термодинамики. То есть, неоднозначной применимости данного закона к открытым системам, которые, манипулируя с энергетическими градиентами внешнего окружения, способны достаточно продолжительное время сохранять или даже понижать свою энтропию. Иными словами, разрушение происходит само собой, а любое созидание требует затраты энергии. Именно на этих фундаментальных основах природной целесообразности и происходило последующее усложнение и совершенствование исходно примитивной биологической системы. Из этого со всей очевидностью следует, что в эволюционном аспекте биогенез явился более изощренным и поэтому более сложным по своей структурной организации, способом борьбы с энтропией.

Накопление биологического потенциала на докембрийском этапе эволюции.

Но с другой стороны, чем мы обязаны подобному расточительству и столь неразумным тратам энергии и ресурсов в виде необычайно широкого ассортимента различных форм жизни. В принципе, можно было бы ограничиться одной единственной открытой биологической системой, например, какой-нибудь клонированной биомассой, поскольку в каждой из ныне существующих популяций, как основа, так и само качество жизни, в целом одно и то же. По всей вероятности так оно и было. Среди первых представителей жизни на Земле, или так называемых протобионтов, скорее всего особого разнообразия не наблюдалось. Впрочем, и откуда собственно ему было взяться? Разнообразие сложилось постепенно, когда в результате накопления биомассы первичных организмов стало возможным освоение географического пространства. И уже в зависимости от разных условий местообитания, у протобионтов могли возникать зачатки внутривидовой изменчивости по морфофизиологическим показателям.

Что интересно, этот эволюционный период оказался наиболее продолжительным, занимая едва ли не 85% времени всей биологической эволюции. Так, если самые древние одноклеточные организмы появились приблизительно 3,5 млрд лет назад, а Земля образовалась за 1-1,5 млрд лет до возникновения первых устойчивых форм жизни, то все многообразие живой природы сформировалось в кембрийском периоде палеозойской эры, то есть 530-540 млн лет назад и за исторически короткий, по сравнению с предыдущими архейской и протерозойской эрами, срок в 5-10 млн лет.

Понятно, что кембрийский "скачок" был обусловлен комплексом значимых для эволюционного развития изменений биосферы. Протобионты оказались в непривычных для них условиях внешней среды - как географических и климатических, так и физико-химических. Прежде всего это было обусловлено тектоническими сдвигами и перемещениями материков, изменивших ось вращения нашей планеты на 90 О, а также в связи с накоплением в земной атмосфере кислорода, что благоприятствовало переходу к более эффективному для жизнедеятельности аэробному метаболизму. Кроме того, увеличение концентрации кислорода способствовало снижению интенсивности ультрафиолетового излучения, что позволяло протобионтам заселять не только глубоководные территории, но и осваивать иные ареалы местообитания. Подобные стрессорные воздействия, произошедшие незадолго до начала кембрийской эпохи, явились для древних форм жизни мощным стимулом в плане биологического разнообразия и дали толчок появлению новых форм.

Следует иметь в виду, что это допустимо лишь при наличии необходимого исходного " строительного" материала, накопленного точечными или хромосомными мутациями и зафиксированного в геноме. Расширению последнего могла способствовать и вставка чужих генетических текстов в ДНК с помощью транскриптазных ферментов или встраивание нуклеотидных последовательностей при проникновении в прокариотическую (без выраженного еще ядра) клетку ретровирусов. Кроме того, нет никаких оснований игнорировать увеличение генома, например, по аналогии с разнообразными механизмами образования полиплоидных форм. Помимо всего прочего, генетическое разнообразие могло достигаться с помощью хромосомных рекомбинаций. Например, при кроссинговере или перекрестном обмене участками гомологичных хромосом, поскольку ранние признаки полового диморфизма начали появляться, в частности у водорослей, еще задолго до кембрия, более 2 млрд лет назад.

Если бы условия существования оставались прежними, то накопленные генетические изменения никогда бы не реализовались. Поскольку биологическая структура для адекватного и рационального существования в тех или иных условиях внешнего окружения, задействует вполне определенный и наиболее оптимальный набор своего биологического потенциала и ни в каких других генетических вариациях не нуждается по определению. Да по иному, без приложения дополнительных ресурсов в виде внешних источников энергии, просто и не получится. Если для конкретных условий подобраны наиболее "удобные и правильные" химические сочетания, то все остальные пространственные расположения молекул в данной ситуации, как не соответствующие минимизации энергии, будут менее устойчивыми, то есть термодинамически невыгодными.

Пример с аэробным метаболизмом убедительно демонстрирует обреченность на вялотекущий и неэффективный анаэробный обмен веществ у господствующих в докембрийскую эпоху древних форм бактерий и водорослей, что тормозило или во всяком случае не способствовало эволюционному развитию. До тех пор, пока фотосинтетические реакции одноклеточных структур и/или ультрафиолетовое облучение, вызывающее фотолиз воды с образованием кислорода, не повысили его концентрацию в атмосфере. Но это не значит, что в течение этой длительной филогенетической стадии, в геноме одноклеточных не сумели накопиться потенциально правильные генетические сочетания. Которые смогли затем стать нужными при вновь открывшихся обстоятельствах, в частности для того же образования макроэргических связей, но уже в условиях аэробного гликолиза.

Подобная ситуация не противоречит генетическим законам, поскольку все мутации и даже нейтральные для отбора или фенотипа, наследуются, хотя многие из них ничего не меняют в структуре белка из-за избыточности генетического кода. То есть ни к каким последствиям в данных конкретных условиях они не приводят, так как фенотипические особенности и прочие важные признаки кодируются совокупностью генов. Кроме того, мутация может быть скрыта, оставаясь в пределах видовой нормы, при точечных заменах нуклеотидов. Например, изменение в триплетном фрагменте ДНК, в частности инверсия кодирующего аминокислоту кодона, может и не повлиять на свойства белка, если она не затрагивает его активной ферментной части, как правило состоящей из небольшого числа аминокислот, против их значительного количества в остальной части белковой молекулы. В то же время вполне допустимо и специфическое для определенного клеточного генома, постстрессорное проявление до поры скрытых мутаций. А это уже приведет к ускоренному формированию соответствующих новых признаков, но обусловленных не одновременным возникновением новых мутаций в результате стресса, а ранее накопленными изменениями в генетическом аппарате.

Здесь прослеживается явная аналогия с химической эволюцией, когда феномену возникновения жизни предшествовал длительный период накопления потенциально возможных сочетаний различных химических соединений друг с другом, а также создание предпосылок к равновероятностному возникновению всех структурных элементов, необходимых для функционирования новой системы. Создается впечатление, что весь ход эволюционного развития нашей планеты определяется только сменой условий ее существования. Под них подстраивались все физические взаимодействия атомов и молекул, каждый раз в зависимости от ситуации меняя ход тех или иных химических реакций.

Можно сказать, что эволюция - это гибкий ответ природы на условия, в которых она оказалась, или адаптационные реакции с точки зрения термодинамической целесообразности, на череду происходящих событий на планете с момента ее образования. Вполне корректно представить эволюционный процесс как предварительное, за длительный срок, накопление потенциально или условно полезных химических сочетаний, которые ожидают подходящих условий, чтобы оказаться востребованными. Нельзя исключить и возможности использования удачных структурных элементов из ранее известных биологических процессов для выполнения новых функций, что, вне всякого сомнения, сужает диапазон поиска подходящих вариантов.

Эволюция часто прибегает к подобному изящному способу, основанному на переборе устойчивых и хорошо себя зарекомендовавших вариантах. Кстати, потому и применяемых во многих системах. Об этом наглядно свидетельствует сходство молекулярных механизмов, а в ряде случаев и функций, среди многих жизненно важных биологических процессов. Подобная идентичность в практически неизменном виде сохранилась на всех иерархических уровнях эволюции - от самых древних пурпурных бактерий и вплоть до современных млекопитающих. Так, например, в системах переноса электронов и окислительного фосфорилирования, задействованы по сути аналогичные, то есть незначительно модифицированные белки-переносчики [1]. Будь то светочувствительный белок сетчатки глаза (родопсин), фотосинтетические хромофоры археобактерий (бактериородопсин), пигменты водорослей (фукоксантин диатомовых и бурых или фикоэритрин красных водорослей) и растений (хлорофилл), гемоглобин эритроцитов или мембранные митохондриальные белки, участвующие в процессах клеточного дыхания (цитохромы).

Таким образом, докембрийский этап филогенеза можно рассматривать как чрезвычайно важную стадию биологической эволюции, несмотря на то, что в течение достаточно продолжительного времени никакие другие обитатели, кроме одноклеточных бактерий и водорослей на Земле не доминировали. Его историческая ценность заключалась в накоплении "биосырья". В виде самых разных молекулярных сочетаний, для последующего построения уже консервативных структур, значимость которых закреплялась последующим отбором. Кроме того, эта длительная стадия эволюции послужила полигоном для отлаживания прогрессивных приспособительных биологических технологий.

Способы эволюционного усложнения:

а) закономерности перехода к многоклеточности

Речь идет о совершенствовании репродуктивных и морфогенетических механизмов, инициировавших принципиально новый, качественный этап развития биологических структур, который и привел в итоге к видовому изобилию, причем в разных географических ареалах, а не только в водной среде. В плане оптимизации адаптационных возможностей биосистемы, процессы размножения и формообразования достаточно тесно связаны друг с другом, несмотря на различные мотивы их возникновения. По всей вероятности феномен клеточного деления, хотя более уместно говорить об умножении или копировании клеток, не был обусловлен способностью к матричному самовоспроизведению, присущей живым системам. Для полинуклеотидной репликации РНК или ДНК клеточное деление не обязательно. Впрочем, и обретение неуязвимости, равно как и достижение конкретной биологической формой относительного бессмертия, в виде не столь уж частой в течение ее жизненного цикла, передачи генетической информации, могло быть реализовано иначе существующего митотического дробления материнской особи. Например, менее затратным способом автономного внутриклеточного обособления, по грубой аналогии с личиночными стадиями развития насекомых.

Скорее всего, необходимость в копировании клеток возникла в связи с несовпадением скорости роста поверхности и объема, то есть увеличение внутреннего содержимого клетки было лимитировано ее мембраной. При этом совершенно очевидно, что скорость накопления биомассы свидетельствует об уровне эффективности поглощения исходных ресурсов и соответственно о большей по сравнению с конкурентами интенсивности заполнения жизненного пространства. Естественно, что в подобной ситуации самоорганизующаяся система совершила вполне закономерный переход к феномену клеточного дробления. Он же, кстати, был заодно удачно использован для переноса наследственного материала от материнской особи дочерним клеткам, поскольку никакие другие способы для этого не подходят. За исключением, разве что, более затратного с точки зрения биологической целесообразности, вирусного механизма передачи генома.

Но множество отдельных разобщенных клеток, даже адекватно приспособленных к благоприятному существованию в конкретных условиях своего местообитания, это еще не многоклеточная структура. Отсутствие значимых для эволюционного усложнения стрессорных воздействий в течение большей части докембрийской эпохи не оставляло одноклеточным организмам практически никаких шансов на выраженную специализацию, тем самым обрекая их на нахождение в узких границах своей экологической ниши и соответственно на усиление конкуренции за ресурсы. Тем не менее, ближе к концу протерозойской эры, накопление определенного генетического фонда в сочетании с некоторыми изменениями условий внешней среды, опосредованных, в том числе и поступательным увеличением концентрации атмосферного кислорода, облегчило переход к новым формам жизни.

Постепенно стали появляться разные виды автотрофов, самостоятельно синтезирующих все необходимые для себя питательные вещества и виды сапрофитных гетеротрофов, поглощающих органические остатки погибших организмов. А также и истинные гетеротрофы, существующие за счет вышеназванных особей. Что, несомненно, способствовало эволюционному оживлению, где особенно отличились представители Protozoa (тип простейшие). Поскольку до появления первых хищников - инфузорий, амеб и жгутиковых, на популяцию господствующих древних одноклеточных никто не посягал. В силу чего, возможностей для быстрого эволюционирования у них не наблюдалось.

Следовательно, новые обстоятельства несомненно благоприятствовали формированию уже многоклеточных структур, как более мобильных и лучше приспособленных к выживанию в изменившихся условиях своего существования. Им уже было легче противостоять внешней агрессии, проще и успешнее добывать ресурсы, то есть в целом они оказались гораздо устойчивее своих одноклеточных собратьев. Справедливости ради, следует отметить, что наряду с экологическими причинами, развитие многоклеточности могло быть опосредовано проявлением генетических аномалий. Так, например, нельзя однозначно исключить, что конгломерат из не полностью разошедшихся при митозе клеток, не мог послужить прообразом или быть стадией, предшествующей более организованной биологической формы в виде упорядоченной многоклеточности.

Последующее структурное усложнение предусматривало специализацию развития, недоступную для одноклеточных организмов. Хотя те же парамеции на своем уровне достигли пика дифференцировки и детализации. Но в достаточно узком диапазоне и на уровне примитивных реакций, в силу ограниченных возможностей автономной клетки. Действительно, создание сверхчувствительных органов с низким порогом восприятия многообразного окружающего мира, является прерогативой исключительно высокоорганизованных структур. Более совершенные многоклеточные организмы пришли к этому путем усовершенствования функциональных структур своих одноклеточных предшественников. Так, первые зачатки специализации можно наблюдать у вольвокса - колониальной формы жгутиковых. В клетках переднего сегмента этой шарообразной структуры расположены крупные светочувствительные стигмы, тогда как на обратной стороне полюса находятся клетки, предназначенные для размножения. Таким образом, многоклеточная особь на более высоком уровне повторяет строение исходной клетки. С той лишь разницей, что ее функциональная нагрузка становится более продвинутой и переходит от отдельных структурных элементов клетки к ней самой.

Фактически, природа воспользовалась оптимальным алгоритмом организационного развития, основанном на фрактальном принципе внутреннего подобия. В определенной степени на это указывает биогенетический закон Геккеля-Мюллера о повторяемости эмбриональных стадий предков при индивидуальном зародышевом развитии современного организма. Прохождение масштабной симметрии через все уровни эволюционной иерархии, в плане сходных принципов структурного построения, однозначно свидетельствует о заложенных в основе биологического развития именно фрактальных механизмах. Видимо как самых лучших, или же наиболее подходящих вариантах морфогенеза. Действительно, изначальная жизненная форма в виде сферической полости, в том или ином виде воспроизводится на всех этапах филогенеза. Скорее всего, устойчивая полостная конструкция, оказавшись удачным решением на уровне одиночной клетки, переносится эволюцией и на многоклеточные организмы. В итоге, стремлении к обособлению от окружающей среды становится более совершенным. А каркас из внешней оболочки с внутренней полостью, выстраивается биологической системой уже из собственных специализированных клеток. При этом в качестве технологического шаблона, взятого за основу при конструировании фрактальных форм самоорганизующейся биосистемы, послужила исходная клеточная мембрана и цитоплазматическое содержимое клетки.

К эукариотической клетке (с наличием сформированного ядра), тем самым, применимы двойные стандарты - ее вправе рассматривать и как самостоятельное целостное образование и как структурную единицу высокоорганизованной биологической системы. Подобное делегирование полномочий широко задействовано в морфогенезе, что позволяет еще недифференцированным стволовым зародышевым клеткам в итоге трансформироваться в многочисленные клетки разных типов. В эволюционном плане - это шаг вперед, но обратная сторона медали заключается в том, что каждая из специализированных клеток многоклеточного организма потеряла свою, пусть и примитивную, но универсальность.

Например, издержки специализации не допускают для многоклеточной особи способа размножения простым делением. А та же дифференцировка стволовых клеток в ходе онтогенеза сопровождается инактивацией или потерей определенных генных локусов. При "далеко зашедшей специализации", у одних клеток, в той или иной степени, может наблюдаться деградация ДНК, у других - полное репрессирование генома, вплоть до разрушения клеточного ядра. Поэтому, на каждой стадии специализации стволовая клетка теряет свою тотипотентность, то есть способность реализовать всю генетическую информацию заложенную в ядре, а ее дифференцировка становится необратимой. Правда, существуют и исключения - растительная клетка не расстается со способностью к универсальной трансформации, а стромальные клетки костного мозга позвоночных, не являясь тотипотентными, способны заменять погибшие специализированные клетки в разных органах. При определенных обстоятельствах в универсальные стромальные клетки можно превратить адипоциты жировой ткани. Кроме того, в экспериментах по клонированию небезызвестной овцы Долли, были подобраны условия, при которых цитоплазма ооцитов могла репрограммировать ядро соматической клетки, возвращая ей тотипотентность, то есть вновь обретенную способность стать универсальной стволовой клеткой [2].

б) совершенствование процессов размножения

Параллельно с морфологической специализацией шло усложнение и механизма размножения, основной смысл которого обеспечить открытой биологической системе устойчивость и предсказуемость ее динамики на протяжении как можно более длительного срока. Как правило, открытая система является хаотической структурой, то есть неравновесной и нелинейной системой, лишенной традиционной устойчивости. И тем самым подверженной действию феномена сильной зависимости от начальных условий, где исходно "незаметные" различия в цепи событий, способны обернуться совершенно неожиданными итоговыми результатами. То есть, при хаотических или нелинейных процессах в открытой системе, составляющие ее элементы, различаются по величине своих первичных энергетических параметров. И вполне очевидно, что неупорядоченная динамика этих термодинамически неоднородных элементов, может привести к критической точке, в которой небольшие изменения приобретут особую значимость.

Иными словами, при внутренней неустойчивости процесса, незначительные внешние воздействия или случайные флуктуации, способны вызывать крупные последствия, в том числе и нежелательные. Тогда как при полностью детерминированном и прогнозируемом состоянии, малые возмущения в системе спровоцируют такие же ничтожные метаморфозы. Следовательно, в открытой биологической системе, из-за пресловутой сильной зависимости от начальных условий, будут постепенно накапливаться изменения, способные индуцировать сбои и нарушать оптимальное функционирование процессов жизнедеятельности. Можно сказать, что с увеличением времени существования системы у нее возрастает шанс стать искаженной многочисленными воздействиями разного происхождения, и в итоге из ранее упорядоченного состояния трансформироваться в хаотическое.

Таким образом, без периодического обновления система будет изнашиваться. И чтобы избежать появления закономерных нарушений и сохранить стабильность и условно вечный порядок, природа нашла изящное решение. Она сумела закрепить все свои удачные молекулярные сочетания с помощью матричного самовоспроизведения в виде периодического копирования отдельных индивидов популяции. Что собственно и гарантирует при благоприятных обстоятельствах формальное бессмертие для такой популяции. В отличие от непосредственных участников этого процесса, существование которых лимитировано более или менее конкретным временным диапазоном.

Изначально, единственным способом возникновения новых особей являлось бесполое размножение в виде простого копирования. При этом все вегетативные клетки, никаких других, правда, еще не существовало, были гаплоидными, то есть с одинарным набором хромосом. Да собственно в двойном наборе они и не нуждались. Это стало прерогативой полового размножения, как более прогрессивного пути развития и значимой, в эволюционной иерархии, схемы выживания биологической системы.

Во-первых, это был рациональный способ противостоять длительным периодам неблагоприятных внешних условий, особенно актуальный при выходе жизни на сушу. Действительно, пока все нормально, примитивные организмы по возможности пользуются более простыми, нежели половой, способами размножения. Например, гидра, относящаяся к кишечнополостным организмам, в оптимальных условиях размножается бесполым путем - почкованием. А ее половые формы с женскими или мужскими гонадами возникают только при неблагоприятных условиях.

Во-вторых, это способствовало обновлению генетической информации, недоступной клеткам при других способах размножения. Что, вне всякого сомнения, послужило катализатором расширения разнообразных морфологических структур или новых биологических форм, революционно возникших в кембрийском периоде. В-третьих, половое размножение в определенной степени предусматривает коррекцию мутаций во время конъюгации хромосом в мейозе, то есть при формировании половых клеток. В отличие от этих репродуктивных гамет, соматические клетки не подвергаются подобному контролю. Из-за чего, с большей долей вероятности, частота пороков развития у них должна быть выше. Понятно, что такая тенденция преимуществом бесполого размножения не является.

Но самое главное в половом размножении это возможность достичь большей морфологической и генетической устойчивости. Поскольку в гетерозиготном состоянии, доминантные гены прикрывают рецессивные и таким образом позволяют скрыть появление нежелательных признаков. Дополнительно, при слиянии наследственного материала от двух разных клеток, снижается вероятность перехода вредных рецессивных генов в гомозиготное состояние и соответственно их фенотипическое проявление.

Приблизительная схема архаичного полового процесса была следующей: при смене времен года (условно - весна/осень) одноклеточные вегетативные структуры путем митотического деления превращались в половые клетки - гаметы, по сути, мало чем отличающиеся от исходной родительской особи. При их последующем слиянии формировалась диплоидная зигота, которая в виде споры дожидалась благоприятных условий и как только это происходило, то уже за счет мейотического деления эта спора образовывала вегетативные гаплоидные клетки. У многоклеточных форм за половой процесс отвечали уже отдельные гаметообразующие клетки, с различным уровнем специализации. При этом, произошла эволюционная смена приоритетов. Прежде всего, увеличилась продолжительность диплоидной фазы зиготы в состоянии споры. Сама же спора, трансформировалась во вполне самостоятельный многоклеточный организм, сведя в итоге основную вегетативную гаплоидную стадию к образованию яйцеклеток и сперматозоидов. Последние, обрели вынужденный статус процедуры, направленной на процветание и организационное усложнение своей бывшей вспомогательной диплоидной структуры.

Иными словами, эволюционное развитие пошло в направлении перехода популяции от преимущественно гаплоидных особей к практически диплоидным организмам. Хотя исторически, диплоидная зигота, будучи даже многоклеточной, являлась лишь средством для выживания и обеспечения репродуктивных функций исходной гаплоидной вегетативной особи. Тем не менее, подобная метаморфоза, а скорее - морфологическая инверсия, благоприятствовала переходу биологических форм к адекватному наземному существованию. И по всей вероятности явилась основным пусковым механизмом кембрийского "скачка" биологической эволюции.

Причины видового и морфологического разнообразия.

Но какие факторы оказались при этом ответственными за появление новых видов и последующее усложнение их иерархического статуса? Несомненно, к ним можно отнести конкурентные взаимоотношения, а также - закрепление ранее отобранных удачных форм, с последующим перебором вариантов из числа возможных на данный момент. Не исключен и выбор наиболее подходящих для конкретных условий новых генов с отбором уже лучших из них на системном уровне, при адаптации нового организма к окружающей среде. Следует упомянуть и о дрейфе генов, когда в нарушение закона Харди-Вайнберга, случайные изменения генных частот в ограниченной популяции приводят к исчезновению одних генотипов (аллелей) и доминированию хромосом определенного типа. Что может способствовать видообразованию, как всей популяции в целом, так и ее отдельных частей, в случае их отличия от исходной, более чем на межвидовой порог. Такая ситуация вполне реальна, поскольку популяция в середине ареала и по его краям различается по генетической структуре, что кстати позволяет рассматривать те же подвиды, как популяцию в процессе дрейфа. К другим генетическим факторам, имеющим отношение к видовому разнообразию, можно отнести уже ранее упоминавшиеся типы мутаций. Причем наиболее значимым для видообразования моментом, является не столько последовательность большого числа незначительных точечных генных мутаций, сколько крупномасштабные изменения всего нескольких генов. Кроме того, определенный вклад в экспрессию и изменчивость генов, вносят подвижные фрагменты генома, или так называемые мобильные генетические элементы.

Однако если ход биологической эволюции попытаться объяснить только вышеприведенными причинами, то для выстраивания имеющейся иерархии и всего биологического разнообразия, потребовалось бы более 15 млрд. лет - срок, почти сопоставимый с возрастом самой Вселенной. Да и делать бы это пришлось с учетом специфики наследственного материала. В частности, принимая во внимание тот факт, что, например, геном человека отличается от такового у мышей приблизительно на 10% и практически сходен с геномом шимпанзе, за исключением разве что генов эмбриогенеза, отвечающих за ранние стадии развития зародыша. Следовательно, в морфо- и филогенезе, биологическими структурами были дополнительно задействованы какие-то более эффективные механизмы. Позволяющие проявиться видовым признакам или достичь организационного усложнения вовсе не длительным эволюционным способом, и без особого качественного геномного разнообразия.

Основные механизмы биологической эволюции и морфогенеза.

Ближе всего к таковым механизмам, стоит комплекс регуляторных процессов [3]. И прежде всего, это практически сходные и существующие у всех современных эукариотов регуляторные гены, последовательно управляющие развитием частей тела в процессе формирования взрослой особи из зародыша. Действие этих регуляторов основано на каскадной координации следующего иерархического уровня генов, уже непосредственно отвечающих в эмбриогенезе за создание именно тех органов, которые свойственны конкретному виду [4]. В связи с этим, кажется вполне закономерным, что изменения, приводящие к абсолютно новому строению тела, могут быть опосредованы обычной мутацией хотя бы одного из видов регуляторных генов. В этом случае для существенной трансформации организма достаточно доминирующей мутации лишь в одной хромосоме из их парного набора.

Иными словами, незначительная мутация регуляторного гена приводит к полной реорганизации, как внешнего вида, так и метаболизма данной особи. При прочих равных условиях это значительно сокращает сроки появления новых видов и заодно особенно не требует дополнительных генетических ресурсов. Поскольку модифицирует механизмы планомерного включения генов дифференцировки, отвечающих за процессы специализации эмбриональных клеток и последующую закладку органов, то есть за основные принципы построения структурной организации. Достигается же это изменением функции белка, производимого первым, регуляторным геном. То есть, до появления определенных условий, производимый регуляторным геном белок, не отключал, или наоборот, не включал гены, отвечающие за образование конкретных морфологических структур в эмбриогенезе [4]. Скорее всего, по видовым морфологическим признакам эти сегментарные гены не рестриктированы, поскольку при транспонировании воспроизводится эффект генов реципиента, а не донора [5]. Следовательно, под контролем регуляторных генов находятся еще и общие принципы управления формообразованием.

Таким образом, с большой долей вероятности можно предположить, что регуляторные гены играют весьма важную роль при морфогенезе, а их мутации - при образовании новых форм организмов. Но что при этом может лежать в основе процессов регуляции самих регуляторных генов? Это едва ли не один из ключевых моментов биологической эволюции, так как все ее феномены являются производными от результата регуляторных процессов реализации генетической информации. Главное, на что следует обратить внимание, это на возможность осуществления разнотипной регуляции белкового синтеза. Она может происходить по транскрипционному механизму путем изменения активности генов, через модуляцию продукции матричной (информационной) мРНК на матрице ДНК. Так и за счет изменения активности мРНК на трансляционном уровне регуляции [3]. Кроме того, существует регуляция на уровне посттрансляционных модификаций, когда уже синтезированный продукт, например какой-либо фермент, не способен функционировать в конкретном химическом окружении. Но в иных, более подходящих условиях, у него отмечено адекватное проявление активности [3, 5].

Однако каким же образом зародышевые клетки с исходно одинаковой генетической информацией приобретают в онтогенезе несхожее обличье. При одних обстоятельствах, это обусловлено активацией неидентичных генов в клетках разных участков эмбриона и соответственно сопровождается формированием гетерогенных фракций мРНК. По всей вероятности, это связано с неоднородностью химического состава цитоплазмы в отдельных зародышевых сегментах, неодинаково влияющей на структуру хроматина. Что приводит к изменению его пространственной конфигурации и освобождению определенных участков ДНК от связи с гистоновыми белками, то есть к подготовке конкретных фрагментов двойной спирали к последующей транскрипции. В принципе, "химически правильное" содержимое клетки весьма важно для регуляторных процессов любого уровня. Например, нарушение оптимальной концентрации микроэлементов, в частности Mn2+ или Mg2+, меняет активность РНК-полимеразы и соответственно "узнавание" промоторов - стартовых участков транскрипции на ДНК. А стресс-активированное фосфорилирование специфическими фосфокиназами фактора инициации, способно к тотальному подавлению инициации трансляции любых мРНК [6].

В другой ситуации, некий определенный ген может одинаково функционировать во всех клетках эмбриона, но идентично реплицированные мРНК будут неоднозначно транслироваться в разных клетках. То есть, при попадании в конкретную химическую среду цитоплазмы, мРНК благодаря особенностям своей трехмерной организации, приобретает и соответствующую конформационную уникальность [7]. Это приводит к открытию для трансляции вполне определенных участков полинуклеотидной цепи. Естественно, что в других условиях будет и новое пространственное расположение мРНК и закономерно иные участки для трансляции, в итоге, синтезирующие белок с измененными свойствами. С другой стороны, компактная геометрия трехмерной структуры, опосредованная сродством к определенным репрессорным белкам, может вообще "замаскировать" мРНК, лишая ее инициаторные участки связывающих свойств [3]. Данный феномен позволяет предположить, что материнские мРНК, накопленные в процессе оогенеза и находящиеся в цитоплазме яйцеклетки в замаскированном состоянии, дерепрессируются после оплодотворения и запускают самые первые процессы превращения зиготы в эмбриональные стволовые клетки зародыша.

Также к подавлению трансляционной активности мРНК могут быть причастны места ее неспецифической локализации, химические условия которых, способствуют связыванию пространственно модифицированных полинуклеотидов мРНК с репрессорными белками, тогда как на "своей клеточной территории" подавления активности не наблюдается [8]. Кстати не исключено, что дискретность считывания, то есть пропуски последовательности нуклеотидов при трансляции в пределах одного цистрона, кодирующего определенную полипептидную цепь, также опосредованы именно своеобразием пространственной структуры мРНК. Это явление, обнаруженное у фагов, в некотором роде является прообразом феномена "процессинга", свойственного эукариотическим клеткам и заключается в посттранскрипционном формировании мРНК, то есть в доведении ее до стадии функционально зрелого элемента белкового синтеза [8]. В эволюционном плане, обе составные части этого феномена - сплайсинг и редактирование, чрезвычайно важны для клеточной специализации. Также очень значима их роль в качестве весьма оригинального и гибкого способа адаптации биологической системы к изменениям окружающей среды. Который по всей вероятности является одним из существенных механизмов формирования генетической "нормы реакции".

Так, процесс редактирования заключается в химической модификации азотистых оснований, образующих кодирующие кодоны мРНК. Что сопровождается синтезом белков с новыми свойствами, в структуре которых отдельные аминокислоты будут определяться триплетами мРНК, отсутствующими в нуклеотидной последовательности матрицы ДНК [9]. Это один из регуляторных механизмов компенсаторно-приспособительных реакций организма, индуцированный условиями внешнего окружения. В свою очередь, другой способ регуляции активности генов, в том числе и процессов клеточной дифференцировки в морфогенезе - сплайсинг, предусматривает удаление "ненужных" участков (интроны) с последующим сращиванием между собой "нужных" (экзоны) фрагментов мРНК. Это происходит в ядре с помощью комплементарного каталитического взаимодействия так называемых малых ядерных мяРНК с нуклеотидами предшественника мРНК. И в присутствии специальных белков с ферментативной активностью, кодируемых определенными генами и не исключено, что регуляторными. Эти белки, связываясь с мРНК, в зависимости от условий среды и пространственной конфигурации полинуклеотидов, блокируют либо активируют вырезание соответствующих интронных участков. При этом экзоны могут сшиваться в разных комбинациях, то есть какая-то нуклеотидная последовательность, являясь экзоном в одних условиях, ведет себя как интрон при других обстоятельствах [9]. В ряде случаев сплайсинг осуществляется без каталитической активности белков - только взаимодействием пространственно измененных участков трехмерной структуры мРНК с последующим выпетливанием полинуклеотидных фрагментов и удалением этих интронов. Иными словами, экзон-интронная регуляция ответственна за поистине уникальный механизм целесообразного расширения биологических функций. Суть которого в том, что исходно однотипные мРНК, транскрибируемые с одного и того же гена, окажутся в зависимости от физико-химических обстоятельств по разному сформированными для последующей трансляции и в силу чего будут кодировать белки с разными свойствами. То есть, разнообразие белков будет обеспечено не большим количеством разных генов. А разными мРНК, но произошедшими за счет сплайсинга из одного и того же РНК-предшественника в результате транскрипции всего лишь одного гена. Благодаря чему и достигается генетический прогресс, вне всякого сомнения, свидетельствующий о реальных эволюционных достижениях самоорганизующейся биологической системы.

Таким образом, спектр регуляторных процессов, в том числе и на уровне сплайсинга, расширяет представления об эволюционных возможностях эукариотов. И отчасти объясняет какие способы могут быть задействованы для обеспечения разнообразия белков и соответственно для формирования функционально-морфологических элементов, в том числе и филогенетически новых. Недаром, у бактерий, как правило лишенных интронов и подобного сплайсингу способа регуляции, отсутствует и аналог архивной базы для перебора вариантов. Неинформативная зона в транскриптоне прокариотов, то есть на участке считывания генетического кода между промотором и терминаторм, у прокариотов практически отсутствует. Тогда как в эукариотической клетке наоборот - информативная зона составляет незначительную часть транскриптона, а основной его участок представлен в виде резерва нейтральной генетической информации. Естественно, что при таком соотношении эукариотическая клетка обладает более высокой потенцией к биологическому (морфологическому и видовому) многообразию. А также и большими возмжностями к совершенству, в плане лучших селективных характеристик, как для усложнения иерархического статуса, так и для экспансии, либо оптимального существования, в самых разнообразных условиях внешнего окружения.

 

Литература

1. Скулачев В.П. Эволюция биологических механизмов запасания энергии // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. ╧ 5. С. 11-19.

2. Wilmut I. et al. Viable offspring derived from fetal and adult mammalian cell line // Nature. 1997. V.380. P.64-66.

3. Спирин А.С. Биосинтез белка: регуляция на уровне трансляции // Соросовский Образовательный Журнал. 2000. ╧ 5. С. 2-7.

4. Ronshaugen M. McGinnis N. McGinnis W. Hox protein mutation and macroevolution of the insect body plan // Nature. 2002. V.415. P. 914-917. (21 Feb 2002) .

5.Корочкин Л.И. Как гены контролируют развитие клеток // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. ╧ 1. С. 17-22.

6. Спирин А.С. Биосинтез белка: инициация трансляции // Соросовский Образовательный Журнал. 1999. ╧ 5. С. 2-7.

7. Спирин А.С. Биосинтез белков, мир РНК и происхождение жизни// Вестник РАН. 2001. ╧ 4. С. 320-328.

8. Овчинников Л.П. Что и как закодировано в мРНК // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. ╧ 4. С. 10-18.

9. Гвоздев В.А. Регуляция активности генов при созревании клеточных РНК // Там же. 1996. ╧ 12. С. 11-18.




Русский переплет

Copyright (c) "Русский переплет"

Rambler's Top100