Портал | Содержание | О нас | Авторам | Новости | Первая десятка | Дискуссионный клуб | Чат Научный форум --> Первая десятка "Русского переплета" Темы дня:

Президенту Путину о создании Института Истории Русского Народа. |Нас посетило 40 млн. человек | Чем занимались русские 4000 лет назад?

| Кому давать гранты или сколько в России молодых ученых?

Биология

9 класс

ЗАДАЧА 1

Семена обычно прорастают не сразу после созревания, а через довольно продолжительное время - "дождавшись" условий, благоприятных для последующего развития растения. Что же препятствует преждевременному прорастанию семян и какие факторы стимулируют активизацию их жизнедеятельности в нужный момент? (Разумеется, эти факторы могут быть неодинаковыми для разных видов растений.)

Некоторым растениям свойственны крайне короткий период покоя семян или его практическое отсутствие - семена начинают прорастать, даже не покинув плод. Как вы полагаете, какие особенности среды обитания и образа жизни растений послужили причиной появления у них такого приспособления?

Факторы, препятствующие прорастанию семян, можно разделить на внутренние (глубокий физиологический покой) и внешние (вынужденный покой).

Из внешних факторов наибольшее влияние оказывают недостаток воды и кислорода, а также низкие температуры. А вот при обильных дождях и полегании хлебных злаков их семена начинают прорастать прямо на колосе (то есть покой семян вынужденный и определяется дефицитом влаги). Семена гороха прорастают, как только температура поднимается до +1?С (в этом случае покой вызван низкими температурами). Период покоя и у гороха, и у пшеницы очень короткий.

Глубокий покой связан с повышенным содержанием в семенах ингибиторов роста. Растения используют в качестве универсального ингибитора роста абсцизовую кислоту, в некоторых семенах в дополнение к ней накапливаются фенольные соединения. Гормональные активаторы роста в семенах находятся в неактивной "запасной" форме. Помочь семенам избавиться от ингибиторов роста можно замачиванием, при котором абсцизовая кислота и другие ингибиторы роста уносятся водой (желательно использовать для этой цели проточную воду). Такие условия в природе бывают при снеготаянии или частых обильных дождях.

Но не все семена охотно отдают ингибиторы роста в окружающую среду. Тогда для прерывания покоя нужно запустить внутренние процессы разрушения ингибиторов и образования стимуляторов роста. Калине, боярышнику, облепихе, многим деревьям средней полосы для этого требуются низкие положительные температуры. Именно так семена узнают, что зима прошла. Примуле, салату, мокрице для прорастания нужен свет. Освещение семян даже в течение 2-3 минут приводит к разрушению ингибиторов роста. Это приспособление возникло у многих мелких семян, которые могут попасть в глубь почвы. Если света нет, то у них не будет шансов дорасти до поверхности. Поэтому семена терпеливо ждут, когда их вынесут к свету (иным сорнякам "хватает терпения" на 15-25 лет).

Прорастание семян прямо на материнском растении чаще всего встречается в тропических мангровых лесах, где растения находятся в соленой воде. Материнское растение дает пресную воду молодому зародышу, а когда механизмы солеустойчивости начнут работать, проросток попадает в воду.

В умеренных широтах лишь некоторые виды образуют не семена, а готовые молодые растеньица. Но в этих случаях физиологический покой переносится на более поздние стадии развития. Так, у мятлика луковичного абсцизовая кислота накапливается после того, как сформировалось небольшое растеньице. Аналогичное явление бывает у луков (особенно у чеснока), но их луковичка развивается из зачатка, который мог бы сформировать цветок. Такое фактически вегетативное размножение позволяет расселяться даже в неблагоприятных для опыления условиях.

ЗАДАЧА 2

Жизненный цикл многих паразитических организмов предполагает смену в определенной последовательности нескольких (двух или более) хозяев. Разумеется, в ходе эволюции свободноживущие предки не сразу перешли к подобным циклам. На основании каких данных можно установить наиболее вероятный порядок этапов такого перехода для разных видов? Попытайтесь применить изложенные вами соображения к анализу эволюции одного-двух известных вам паразитических организмов.

Данными, на основании которых может быть сделан соответствующий вывод, являются:

- наличие более простых жизненных циклов у близкородственных паразитических организмов;

- анализ среды обитания близкородственных свободноживущих форм;

- сопоставление сложности приспособлений, возникших у паразита для обитания внутри разных хозяев (жизнь внутри теплокровного животного требует более сложных приспособлений);

- наличие признаков, позволяющих ожидать, что паразитизм на каком-то из хозяев начинался как эктопаразитизм (обитание на поверхности тела хозяина), причем на первых порах связь паразит-хозяин была необязательной;

- трофические отношения между хозяевами (обычно цепочки жизненных циклов паразитов идут от поедаемого животного к поедателю);

- степень вредоносности паразита для хозяина (отношения хозяин-паразит эволюционируют в направлении роста их приспособленности друг к другу и снижению неблагоприятных последствий контакта);

- возможность или невозможность однохозяинного жизненного цикла с захватом паразита из внешней среды (иначе говоря, приспособленность паразита к условиям внешней среды, в которых он может вступить в контакт с соответствующим хозяином);

- степень развития систем, защищающих хозяев от внедрения паразита (хозяева, не обладающие, например, иммунной системой (губки и пр.), обычно являются более древними элементами сложных жизненных циклов паразитических животных);

- возможность трансвариальной передачи паразита внутри одного вида, без смены хозяев (хотя это приспособление может быть и вторичным);

- прямые палеонтологические данные (хотя вряд ли можно надеяться на обнаружение останков паразита, определенную информацию можно извлечь из ситуаций, когда найден организм с внешними следами заболевания или иной формы контакта с паразитом, а другие виды-хозяева, входящие в его нынешний жизненный цикл, в соответствующую эпоху еще не возникли).

Заметим, что в соответствии с условием задачи при ее решении надлежит рассматривать все возможные паразитические организмы (грибы, растения и пр.), а не только животных.

Анализ конкретных примеров сложных жизненных циклов оставляем читателю для самостоятельной работы.

ЗАДАЧА 3

Довольно часто встречается ситуация, когда медицинский препарат, успешно помогающий большинству больных определенным заболеванием, в некоторых случаях оказывается бессилен. С какими причинами это может быть связано?

Такие случаи, к сожалению, нередки. Поэтому ученые-фармакологи ищут все новые и новые препараты для лечения разных заболеваний.

1. Действие любого препарата зависит от индивидуальных особенностей больного: возраста, телосложения и т.д. С возрастом наблюдается снижение активности многих ферментов, изменение синтеза и секреции веществ-регуляторов. Напротив, у детей скорость метаболизма очень высока, поэтому вводимые препараты зачастую очень быстро выводятся из организма. Влияние типа телосложения особенно велико для препаратов, которые легко растворимы в жирах и способны там аккумулироваться (накапливаться). Если для лечения тучных людей использовать препарат в той же дозе, что и для худых, он может оказаться неэффективным.

2. При воспалительных процессах (и в ряде других случаев) разные возбудители порой вызывают сходные симптомы. Например, использование данного антибиотика может быть эффективным в большинстве случаев, если в данной популяции доминирует какой-то определенный возбудитель. Однако у некоторых людей сходное заболевание может быть вызвано другим возбудителем.

3. Следует принимать во внимание также осложнения, вызываемые лечением. Представим себе, что экзотический возбудитель исходно присутствует в организме, но не вызывает заболевания. Тогда если лечение каким-то препаратом погубило "главного" возбудителя, то ранее неактивный возбудитель может стать весьма опасным для ослабленного организма.

4. Система (орган, последовательность метаболических процессов и пр.), на которую направлено действие препарата, у некоторых людей может быть малоактивной. Например, не исключено, что у человека, который недавно страдал подобным заболеванием и лечился этим же препаратом, развилось привыкание к нему. Кроме того, другие медикаменты, принимаемые больным одновременно с интересующим нас лекарством, могут препятствовать лечебному воздействию на ту или иную систему.

5. Все лекарства должны приниматься согласно установленным правилам. Это не только оберегает организм человека от побочных эффектов препаратов (например, вещества, раздражающие слизистую оболочку желудка, нельзя принимать до еды), но и защищает сами препараты, например, от разрушения пищеварительными ферментами.

6. Могут сказаться различия в тяжести заболевания. Для ряда медикаментов оказывается, что при тяжелом состоянии их следует применять в больших дозах или препарат вообще неэффективен.

7. Важны не только медленно меняющиеся (см. пункт 1) свойства организма, но и его сиюминутное состояние. Например, успокаивающие вещества по-разному действуют на трезвого и нетрезвого человека.

8. Наконец, диагноз, поставленный больному, может оказаться ошибочным.

ЗАДАЧА 4

Важным структурным элементом человеческого сердца являются клапаны: трехстворчатый (между правым предсердием и правым желудочком), двухстворчатый, или митральный (между левым предсердием и левым желудочком), а также полулунные, или кармашковые (в устье аорты и в начале легочного ствола).

Опишите, какие изменения в работе организма человека будут происходить при различных пороках сердца, связанных с изменениями строения тех или иных элементов клапанной системы. Ответ обоснуйте.

Нарушения клапанной системы приводят к неправильному перераспределению крови внутри сердца во время его работы. При недостаточности клапанов часть крови забрасывается обратно в камеру сердца, из которой она только что поступила; тем самым нагрузка на эту камеру растет. При стенозах отверстий, в которых располагаются клапаны, увеличивается также сопротивление току крови из одной камеры в другую. Чтобы обеспечить необходимое поступление крови, при пороке сердца включаются процессы, направленные на его компенсацию (к сожалению, спасающие больного лишь ограниченное время). В результате такой компенсации меняются ударный объем камеры сердца и структура самой сердечной мышцы. Например, возможна гипертрофия стенок камеры для лучшего проталкивания крови. Компенсаторно может изменяться и общее сопротивление периферических сосудов току крови.

Неполная компенсация порока сердца приводит к нарушениям распределения крови в организме. При длительном течении болезни компенсаторные механизмы истощаются и развиваются серьезные расстройства кровообращения, порой несовместимые с жизнью.

Некоторые пороки (например, проляпс митрального клапана) практически не беспокоят человека, но ситуацию ухудшают любые дополнительные поражения миокарда. Однако бывают и пороки, которые сами по себе представляют угрозу для жизни. В таких случаях необходимо хирургическое вмешательство (например, протезирование клапана).

Завершив рассмотрение общих соображений, перейдем к характеристике нарушений каждого клапана.

1. Начнем с пороков митрального клапана, встречающихся наиболее часто.

1.1. Митральная недостаточность. Основные нарушения внутрисердечных потоков крови наблюдаются в период систолы желудочков. Максимальное обратное попадание крови в предсердие происходит в момент ее изгнания в аорту. Клинические проявления связаны с нагрузкой дополнительного объема крови на левые камеры сердца. Отмечаются гипертрофия левого желудочка, растяжение левого предсердия с ростом давления в нем и в легочных венах. В тяжелых случаях развивается артериальная гипертензия малого круга кровообращения. При длительном течении болезни нередка мерцательная аритмия сердечных сокращений.

В большинстве случаев митральная недостаточность длительное время (десятилетиями) внешне не проявляется.

1.2. Проляпс митрального клапана. Довольно распространенная патология, часто сочетающаяся с нарушениями сердечного ритма. Из-за неплотного смыкания створок клапана при систоле происходит заброс части крови в предсердие. Около 80% лиц с проляпсом митрального клапана - практически здоровые люди. Примерно у 20% больных наблюдаются нарушения проводимости и ритма сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца.

При небольшом дефекте клапана порок многие годы остается компенсированным, больные сохраняют трудоспособность. Но на фоне порока любые дополнительные поражения миокарда левого желудочка (инфаркт и др.) существенно ухудшают ситуацию. Значительная митральная недостаточность быстро приводит к недостаточности кровообращения, и тогда поможет только протезирование клапана.

1.3. Митральный стеноз (сужение атриовентрикулярного отверстия) создает высокое сопротивление току крови из левого предсердия в левый желудочек. Чтобы протолкнуть кровь, давление в левом предсердии значительно (в 3-4 раза) возрастает за счет гипертрофии миокарда. Нарушения гемодинамики идут в двух направлениях: в большом круге кровообращения - снижение ударного объема сердца (из-за недостаточного заполнения левого желудочка), в малом круге - венозная, капиллярная и артериальная гипертензии, обусловленные ростом давления в левом предсердии.

2. Теперь рассмотрим нарушения трехстворчатого клапана.

2.1. Недостаточность трехстворчатого клапана. Порок встречается редко. Как и при митральной недостаточности, забросы крови создают дополнительную нагрузку для правого желудочка и правого предсердия, обусловливая их гиперфункцию и гипертрофию. Из-за ограниченных компенсаторных возможностей тонкостенного правого предсердия рано возникают гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Венозный застой в печени и других органах сочетается со снижением объема кровообращения в связи с уменьшением выброса крови из правого желудочка. Трудоспособность утрачивается рано, происходит быстрое развитие декомпенсации.

2.2. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия. Нарушения связаны с нагрузкой на правое предсердие, которая преодолевается за счет высокого градиента давлений во время диастолы. Правое предсердие рано дилатируется, поскольку возможности компенсаторной гипертрофии миокарда крайне ограниченны из-за его тонких стенок. В венах большого круга кровообращения наблюдаются гипертензия и застой крови.

3. Перейдем к рассмотрению нарушений аортального клапана.

3.1. Недостаточность аортального клапана. Во время диастолы кровь забрасывается обратно из аорты в левый желудочек сердца, испытывающий дополнительную нагрузку. Напряжение стенок аортальной камеры при этом снижается. Поддержание адекватного поступления крови в капилляры большого круга кровообращения обеспечивается за счет значительного роста ударного объема левого желудочка. Из-за большого объема возвращающейся обратно крови давление в аорте круто падает и к концу диастолы стремится к нулю. Это может приводить к исчезновению градиента давления между аортальной камерой и капиллярами, вследствие чего продвижение крови по капиллярам идет главным образом в период систолы, резко замедляясь в период диастолы. В результате кровоснабжение тканей ухудшается. Большой объем крови в желудочке, меняя положение створок митрального клапана, влияет на поступление крови из предсердия в желудочек. Изменения при компенсации направлены на поддержание периферического кровотока за счет увеличения ударного объема левого желудочка (удлинение фазы изгнания, гипертрофия миокарда и др.), а также на снижение объема возвращающейся крови (снижение общего периферического сопротивления, рост частоты сердечных сокращений, укорочение диастолы). При истощении компенсации развивается левожелудочковая недостаточность.

3.2. Стеноз устья аорты. Сам по себе встречается редко, но в сочетании с другими клапанными пороками - довольно часто. В суженном устье аорты возникает высокое сопротивление кровотоку. Для его преодоления создается повышенный систолический градиент давления между камерой левого желудочка и аортой. Возрастающее при этом напряжение стенок желудочка ведет к его ранней гипертрофии. При декомпенсации возможны митральная недостаточность, артериальная легочная гипертензия, перегрузка правого желудочка и правожелудочковая недостаточность.

ЗАДАЧА 5

Одним из видов антропогенных загрязнений окружающей среды считается тепловое загрязнение. На первый взгляд эта идея кажется странной - разве живые организмы пострадают от того, что погреются с помощью промышленного предприятия или электростанции? В чем же может состоять негативное действие тепловых загрязнений?

Прямое антропогенное загрязнение тепловой энергией осуществляется несколькими способами:

- тепловое излучение, его источником может быть либо твердое тело (к примеру, радиатор автомобиля или холодильника), либо плазма (открытый огонь, например "факелы" нефтеперерабатывающих предприятий);

- выброс нагретых газов, прежде всего через трубы предприятий и выхлопы автомобилей;

- выброс нагретой воды (как правило, в водоемы).

Отдельно можно рассмотреть непрямое антропогенное тепловое загрязнение. Деятельность человека приводит к возникновению в природе процессов, сопряженных с выделением тепла: пожары, гниение антропогенных отбросов, парниковый эффект в результате накопления углекислого газа и сажи в атмосфере и пр.

Стационарные источники теплового излучения (здания, трубы теплоцентралей и канализации и т.п.) создают в природе устойчивые зоны повышенной температуры. В таких зонах могут возникать своеобразные микробиоценозы (например, в почве около нагретых труб или в залитых водой подвалах жилых домов), влияющие на окружающие природные сообщества. Птицы и млекопитающие используют в зимнее время эти микробиоценозы как источники тепла и корма. Беспозвоночные (например, дождевые черви или кровососущие комары) формируют в таких местах популяции с круглогодичной активной жизнедеятельностью. Наконец, значительная часть синантропных животных (тараканы, крысы) проникает в регионы с суровым климатом именно за счет активного использования таких зон.

Выброс нагретых газов (воздуха в смеси с продуктами сгорания топлива либо просто теплого воздуха) приводит к формированию поднимающихся вверх масс, температура которых постепенно снижается, а относительная влажность растет. Формируются туман (смог) или облака, существенно влияющие на микроклимат городов, мест расположения крупных предприятий, транспортных узлов. "Тепловая доставка" продуктов сгорания в облака приводит к рассеиванию этих веществ на большую площадь. "Кислотные" и иные дожди изменяют состояние экосистем, а смог вызывает гибель части видов городских растений и животных, а также заметное ухудшение здоровья населения.

Выброс нагретой воды в природный водоем повышает его температуру. Вследствие этого:

- зимой в незамерзающем водоеме не происходит заморов, становится возможной зимовка водоплавающих птиц, могут постепенно формироваться популяции гидробионтов с круглогодичной жизнедеятельностью (такие примеры описаны для дафний, озерной лягушки и др.);

- уменьшается содержание кислорода в воде, а значит, растет вероятность летних заморов при "цветении" воды;

- увеличивается скорость разложения органики (концентрация биогенов в воде растет, объем ила на дне снижается);

- происходит вселение тепловодных видов (примеры - гуппи, пресноводные креветки и крабы в средней полосе России).

Попытки выделить безусловно позитивные моменты тепловых загрязнений вряд ли увенчаются успехом. Рост численности тех или иных видов, обусловленный более комфортным температурным режимом, через сложную систему взаимосвязей между членами природного сообщества неизбежно приведет к падению численности других видов. Говорить о суммарной пользе в такой ситуации вряд ли корректно.

ЗАДАЧА 6

Д-р Наплевайт не в силах сдержать возмущения по поводу статьи своего извечного оппонента, д-ра Аккурата: "Автор пытается предложить математические модели, описывающие динамику численности популяций разных животных. Ясно, что прирост численности некоего вида А зависит как от численности самого вида А, так и от численности других видов. Однако в некоторых из своих уравнений д-р Аккурат предлагает для вычисления прироста численности использовать численности видов не в этот момент времени, а в какой-то другой (иногда уже прошедший, а иногда еще не наступивший). Не полагает ли глубокоуважаемый д-р Аккурат, что популяции обладают способностями к ясновидению?"

Попытайтесь защитить д-ра Аккурата от обвинений коллеги. В каких случаях использованный в статье подход действительно будет оправдан?

Рассмотрим вначале ситуации, когда на численность вида А влияет некоторый вид В. Причинами "странных" уравнений могут быть:

- взаимодействие с популяцией вида А лишь представителей вида В определенных возрастов;

- влияние на вид А продуктов жизнедеятельности вида В, накапливаемых им за определенный промежуток времени;

- на вид А в действительности влияет какой-то третий вид С, численность которого зависит от вида В, но с временнЧй задержкой (например, вид В "выедает" половозрелых особей вида С, но вид А почувствует это лишь как отсутствие их потомков);

- изменения численности обоих видов определяются одним и тем же абиотическим либо биотическим фактором, но один из видов на него реагирует быстрее в силу более интенсивного обновления поколений (раннего наступления половозрелости и пр.).

Что касается "опережения" событий в моделях, то оно, скорее всего, связано с циклическими изменениями численности (если "волны численности" относительно стабильны, то в модель можно подставлять значения как для прошедшей, так и для будущей волны). Не исключено также, что для благополучия вида А нужны молодые особи вида В, которые лишь через некоторое время будут определять общую численность популяции своего вида.

Если мы рассматриваем модель, в которой изменения численности вида А зависят от численности популяции того же вида, то и здесь могут работать аналогичные соображения. Например, основной прирост популяции могут обеспечивать особи определенного возраста, а их число определяется тем, насколько благоприятными были условия существования не в данный момент времени, а за какое-то время до него.

ЗАДАЧА 7

I. Известно, что заболевания, связанные с воспалением органов дыхания, крайне опасны своими осложнениями. Опишите различные механизмы, вследствие которых такие болезни могут вызывать последующие длительные расстройства в работе организма (как дыхательной, так и других систем).

II. Воспаление легких (пневмония) по-разному протекает у здоровых и ослабленных людей. Особенно разительными отличия были в те времена, когда в медицинскую практику еще не вошли антибиотики. Как ни странно, у здоровяков гораздо чаще наблюдалось очень тяжелое течение заболевания, порой со смертельным исходом. Как вы полагаете, с чем это может быть связано? Какие данные понадобятся для проверки выдвинутых вами предположений?

I. Воспалительные процессы как верхних, так и нижних дыхательных путей, равно как и самой легочной ткани, могут давать тяжелые осложнения на легкие и другие органы.

Ларингит - воспаление гортани - чаще всего развивается при гриппе и парагриппе. Возбудители этих болезней поражают слизистую дыхательных путей, в том числе и голосовых связок, что может привести к временной потере голоса. Работа певцов, лекторов, учителей связана с длительным использованием голоса. У них часто развивается хронический ларингит из-за напряжения голосовых связок, а также из-за нагрузки на связки после простудных заболеваний. Иногда в результате хронического воспаления образуются маленькие узелки на поверхности голосовых связок. Узелки значительно снижают силу голоса (иногда до полной его потери), и их приходится удалять.

При дифтерии - заболевании, которое вызывается коринебактериями - может возникнуть удушье. Выделяемый бактериями экзотоксин, попав на поверхность глотки и дыхательных путей, убивает клетки их слизистых оболочек. В результате слизистые воспаляются. На их поверхности фибриноген превращается в нити фибрина, образуя плотные пленки. Поскольку в трахее и бронхах связь эпителия с нижележащими тканями слабая, эти пленки легко отрываются и могут застревать в области голосовых связок, особенно при спазме мышц гортани и отеке подслизистого слоя. Удушье, возникающее по такому механизму, называют дифтерическим (истинным) крупом.

Возможно удушье и при обычных заболеваниях гортани, как вирусных, так и бактериальных. Чтобы отличать его от дифтерии, используют название "ложный круп". Чаще всего он встречается у маленьких детей. Причина ложного крупа - отек жировой клетчатки под слизистой оболочкой чуть ниже голосовых связок.

Чихание, кашель, неправильное сморкание (через обе ноздри сразу, а не поочередно) могут вызвать попадание микробов в барабанную полость и воспаление среднего уха - средний отит.

Перейдем теперь от бактериальных заболеваний к вирусным.

Вирус гриппа размножается в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей. Он ослабляет противомикробную защиту организма: не работают реснички, хуже функционируют макрофаги, меньше выделяется иммуноглобулина А. Поэтому бактерии, которые раньше жили в ограниченном количестве и не вызывали заболеваний (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка), теперь могут бурно размножиться. Хотя грипп обычно заканчивается через 5-9 дней, его осложнения - бактериальный трахеит, бронхит - могут продолжаться до месяца. Осложнением гриппа является и воспаление легких. Снижая активность макрофагов, вирус гриппа ослабляет и общую сопротивляемость организма. Поэтому после гриппа часто обостряются хронические инфекции (например, пиелонефрит - бактериальное воспаление почки). Такие же осложнения могут вызвать и другие респираторные вирусные заболевания.

При хроническом бронхите происходят воспалительные изменения бронхов, в том числе их слизистой. Бронхит делят на обструктивный, когда из-за сужения просвета бронхов перемещение воздуха по ним затруднено, и необструктивный - не ухудшающий вентиляцию легких. Обструктивным изменениям способствует то, что в просвете воспаленных бронхов скапливается вязкий секрет, происходят отек и изменение структуры оболочек бронхов, растет тонус бронхиальных мышц. В результате сужения просвета бронхов больной начинает ощущать нехватку воздуха - одышку. При курении и повторных воспалениях происходят необратимые изменения: внутренняя оболочка становится толще остальных слоев бронха из-за разрастания соединительной ткани, появления большого количества желез, скопления нейтрофилов и лимфоцитов. Создаются условия для постоянной (не зависящей от воспаления) бронхообструкции.

Плохая проходимость бронхов приводит к падению концентрации кислорода в альвеолах, что, в свою очередь, вызывает сокращение мышечных клеток легочных артериол. В норме этот механизм регулирует насыщение крови кислородом. Однако при нарушенной вентиляции спазм легочных артериол сохраняется постоянно. В результате мышечный слой артериол утолщается, а их просвет сужается. Давление в легочных артериолах растет. Правому желудочку нужно прилагать намного больше усилий, чтобы кровь поступала в легочные капилляры, - и он вскоре тоже гипертрофируется. К тому же работа сердца затруднена, так как в крови мало кислорода и много углекислоты. В конце концов правый желудочек перестает справляться со своими функциями, в нем накапливается невыброшенная кровь. Желудочек растягивается, отверстие между ним и правым предсердием расширяется. Нарушается работа мышц клапана, и он перестает удерживать кровь от обратного тока. Из-за возросшего давления правое предсердие тоже растягивается, повышая давление в венах. Кровь застаивается в венах большого круга кровообращения. Жидкость выходит за пределы сосудов, она скапливается в животе, ноги отекают, печень увеличивается. При этих необратимых изменениях, связанных с нарушением работы легких и возросшим давлением в легочных артериях, говорят, что у больного сформировалось легочное сердце (сердечная недостаточность) и развилась легочная гипертензия.

Легочная недостаточность и легочное сердце часто возникают при эмфиземе легких - возрастании их воздушности, вызванном расширением ацинусов, растяжением и разрывом легочных альвеол, сопряженными с потерей эластичности легочной ткани. Газообмен при эмфиземе нарушается в результате уменьшения дыхательной поверхности, падения эластичности стенок альвеол и сдавливания мелких бронхов "мешками" бывших ацинусов. Эмфизема часто бывает осложнением бронхиальной астмы и хронического бронхита, поскольку при затрудненном выдохе давление в ацинусах повышается, а при наличии токсичных примесей в воздухе активируются макрофаги, которые выделяют ферменты, растворяющие межальвеолярные перегородки.

Пневмония (воспаление легких) бывает крупозной, или плевропневмонией, когда одновременно с долями легких поражается и покрывающая их плевра. При очаговой же пневмонии, или бронхопневмонии, очаги воспаления развиваются в бронхах, а затем могут сливаться. При крупозной пневмонии люди часто умирают от кризиса - резкого (за несколько часов) снижения температуры. При кризисе развивается острая сердечная недостаточность, выражающаяся в падении артериального давления. Ее возможные причины - отравление бактериальными токсинами и продуктами распада лейкоцитов, шок (резкое длительное снижение давления) из-за падения сосудистого тонуса в результате накопления в крови медиаторов воспаления, воспаление сердечной мышцы. Крупозное воспаление легких может осложняться их отеком при резком падении сердечной деятельности. Осложнениями пневмонии в самих легких могут быть нагноения с образованием абсцесса или гангрены, гнойный плеврит при переходе воспаления на плевру, пневмосклероз. В связи с общим ослаблением организма, активизацией прочих инфекционных процессов и повреждением кровеносных сосудов иммунными комплексами могут возникать или обостряться воспаления других органов: мозговых оболочек (менингит), внутренних оболочек сердца в области клапанов (эндокардит), суставов (артрит), почек (нефрит) и др.

II. Крепыши, как правило, болеют крупозной пневмонией, а часто болеющие пожилые люди, маленькие дети - бронхопневмонией. У здоровяков активируются все защитные силы и болезнь проходит почти незаметно. А у ослабленных больных нет серьезных препятствий для размножения пневмококков. Бактерии по слизистой бронха распространяются к альвеолам. Здесь их должны бы уничтожить макрофаги, но они у "хиляков" не справляются. Пневмококки поселяются в альвеолах, повреждая их и вызывая воспаление.

Но тем не менее у здоровяков заболевание протекает тяжелее. Почему? Проникновение пневмококков в толщу слизистой, контакт с макрофагами и лимфоцитами у здоровяков приводят к появлению через две-три недели большого числа антител. Если в этот момент человек переохлаждается, пневмококки снова получают возможность попасть в слизистую бронхов и кровоток. И тут на них обрушивается сокрушительный удар антител. Иммунные комплексы, образуемые антигенами пневмококков и антителами, активируют воспаление. Мощность его такова, что через стенку капилляра начинают проходить не только нейтрофилы (они для этого-то и предназначены), но и эритроциты, и крупные белки. Альвеолы заполняются клетками и фибриногеном, который образует плотные сгустки фибрина. Воспалительный процесс оказывается настолько мощным, что страдают и сердечная мышца с почками - их капилляры повреждаются циркулирующими в крови иммунными комплексами. Именно поэтому больные крупозной пневмонией до открытия антибиотиков часто умирали.

ЗАДАЧА 8

К вам в поликлинику обратился пациент, у которого в последнее время произошло существенное ослабление: I) зрения; II) слуха. Какие физиологические нарушения могли быть причиной этого? Как вы будете устанавливать, из-за чего ухудшилась работа органов чувств именно у данного пациента?

Для установления причины расстройства следует обратить внимание на возраст пациента, перенесенные или текущие заболевания, профессию. Важно понимать, что ухудшение зрения или слуха может быть первичным или вторичным (проявлением общего заболевания).

I. К ухудшению зрения могут привести различные физиологические нарушения, затрагивающие как периферическую часть зрительного анализатора, так и его представительство в центральной нервной системе.

У пожилого пациента причиной ухудшения зрения может быть снижение содержания воды в хрусталике, когда он, уплотнившись, становится непрозрачным (старческая катаракта).

Если же больной жалуется на понижение сумеречного зрения, то причиной такой "куриной слепоты" (никталопии) может быть недостаток в пище витамина А1 - предшественника ретиналя, входящего в состав зрительного пигмента родопсина.

Зрение может ухудшиться при воспалении сетчатой оболочки глаза (ретините), которое развивается в связи с общими заболеваниями организма: инфекционными болезнями, нарушением обмена веществ, поражением почек, сахарным диабетом, болезнями крови и сосудов и др. Ретинит распознается при осмотре глазного дна с помощью офтальмоскопа; при этом в обычно прозрачной сетчатой оболочке обнаруживаются помутнения или кровоизлияния, изменения сосудов и пигментация. Такие изменения обусловливают понижение остроты и сужение поля зрения. К ретинитам относят и некоторые дегенеративные изменения сетчатой оболочки, в частности пигментную дегенерацию - заболевание, которое начинается в детские годы и прогрессирует до полной слепоты. Для этого заболевания характерно плохое зрение в сумерках и ночью, а также постепенное сужение поля зрения до такой степени, что больные совсем перестают видеть по сторонам.

Дефект поля зрения - утрата зрительных ощущений в какой-либо его части - связан с поражением либо сетчатки, либо центральной нервной системы.

Острота зрения может падать в результате несоответствия между преломляющей силой оптической системы глаза и длиной передне-задней оси глазного яблока. Если пациент плохо видит вдали, не может четко рассматривать удаленные объекты, то, вероятно, у него фокальная плоскость (здесь сходятся преломленные параллельные лучи света от отдаленных предметов) находится не на сетчатке, как у здорового человека, а в какой-либо точке впереди нее (близорукость, или миопия). Если же у пациента фокальная плоскость находится за сетчаткой, то диагностируется дальнозоркость, или гиперметропия. Измерение остроты зрения осуществляют с помощью специальных таблиц. В случае подозрения на близорукость перед глазом ставят вогнутые линзы со все более отрицательным значением преломляющей силы, пока не будет достигнута нормальная острота зрения. Преломляющая сила корректирующей линзы примерно равна ошибке лучепреломления. Пациентам с дальнозоркостью подбирают линзы с выпуклой поверхностью, пока не появится четкость изображения.

Настройка диоптрического аппарата глаза человека на определенное расстояние до фиксируемого объекта (аккомодация) осуществляется за счет изменения кривизны хрусталика. Диапазон аккомодации шире всего в молодом возрасте. У пожилых людей хрусталик из-за частичного обезвоживания постепенно снижает упругость, и способность к аккомодации уменьшается - развивается старческая дальнозоркость.

Если пациент пришел с жалобами на острую (резко появившуюся) слепоту, то она может быть результатом нарушения кровотока в сетчатке вследствие повышения внутриглазного давления. Внутриглазное давление растет при затруднении оттока образующейся в сетчатке влаги. Патологическое повышение внутриглазного давления более 20 мм рт. ст. называют глаукомой. При хронической глаукоме наиболее механически слабая часть стенки глаза - решетчатая пластина - выпячивается наружу, ухудшая кровоснабжение волокон зрительного нерва. В случае приступа острой глаукомы внутриглазное давление резко (до 60 мм рт. ст. и более) повышается, кровоток в сетчатке нарушается. Это ведет либо к ее временному, либо к необратимому поражению. Внутриглазное давление определяют методами импрессионной тонометрии (измерение прогибания роговицы под действием стерженька с определенным весом и диаметром) и аппланационной тонометрии (измерение силы, которую надо приложить, чтобы сделать плоским участок роговицы).

После микроинсультов, опухолей или ранений первичной зрительной коры может наступать слепота в небольших, четко ограниченных участках поля зрения. В остальных же участках сохраняется нормальное зрение. Обширные кровоизлияния в мозг могут вызвать полную слепоту. Обширное поражение зрительной коры порой влияет на цветовосприятие.

Ухудшение зрения может быть результатом нарушения проведения импульсов по аксонам зрительного нерва при множественном склерозе. Для проверки этого допущения проводят регистрацию потенциалов при электроэнцефалографии (суммируя реакции на неоднократно предъявляемые зрительные стимулы). Поскольку при множественном склерозе разрушается миелиновая оболочка нерва, амплитуды и периоды задержки нервных импульсов изменяются.

Пациент может обратиться с жалобами на то, что изображение стало двоиться. При этом расстройстве зрения оптические оси глаз сильно расходятся: проекцию объекта удается зафиксировать на центральной ямке только одного глаза (косоглазие, или страбизм). Это происходит, например, при полном или неполном параличе наружных мышц одного глаза, нарушающем координацию его движений. У детей косоглазие формируется из-за слабости зрения одного из глаз в связи с его неучастием в зрительном акте или из-за нарушения гармоничности действия наружных мышц глаз.

II. Временное или постоянное ослабление или исчезновение слуха может быть результатом звуковой травмы при воздействии громких звуков. Такие шумы характерны для некоторых производств. При этом во внутреннем ухе повреждаются сенсорные клетки, в улитке нарушается микроциркуляция. С возрастом чувствительность к высокочастотным звукам постепенно снижается, развивается так называемая старческая тугоухость.

Тугоухость или глухота могут быть также следствием инфекционных болезней (менингит, скарлатина и др.), острого или хронического воспаления среднего уха, травмы уха, отравления некоторыми лекарственными (хинин) и бытовыми ядами.

Нарушения слуха разделяют на следующие группы:

1) нарушения проведения звука - повреждения среднего уха. Например, при его воспалении барабанно-косточковый аппарат не передает внутреннему уху нормального количества энергии, и слух ухудшается;

2) нарушения восприятия звука. Повреждение волосковых клеток кортиева органа влияет либо на преобразование сигнала, либо на выделение нейромедиатора. В результате передача информации из улитки в центральную нервную систему либо не происходит вовсе, либо затруднена;

3) ретрокохлеарные нарушения. Внутреннее и среднее ухо здоровы, но поражены центральная часть первичных афферентных волокон или другие компоненты слухового тракта. Такие ситуации возникают, например, при опухоли мозга.

Степень нарушений выявляют при исследовании слуха речью, камертонами и аудиометром. При помощи аудиометра измеряют пороговое звуковое давление, при котором пациент начинает слышать. С помощью наушников тестируют восприятие звука при его воздушной проводимости. Костную проводимость проверяют сходным образом, прикладывая камертон так, чтобы звуковые колебания распространялись непосредственно через череп. Глухота при повреждении среднего уха выявляется в тесте на воздушную проводимость. При глухоте в результате патологии внутреннего уха, обусловленной повреждением волосковых клеток, порог чувствительности повышен независимо от способа проводимости, так как сигнал преобразуется одним и тем же рецепторным процессом.

Слух можно изучать регистрируя потенциалы на электроэнцефалограмме. Эти данные позволяют определять слуховой порог, но гораздо полезнее они для тонкой диагностики - ведь потенциалы электроэнцефалограммы по-разному меняются при разных заболеваниях ствола мозга.

ЗАДАЧА 9

Поверхностные клетки эпителиальных тканей человека характеризуются весьма невысокой средней продолжительностью жизни (временем от формирования клетки до ее гибели или следующего деления), причем эта продолжительность неодинакова для эпителиев, расположенных в разных участках тела. Какие эксперименты можно провести, чтобы установить значения данной величины?

Эпителиальная ткань располагается на поверхности тела, покрывает все полости тела, выстилает все полые внутренние органы, имеющие связь c внешней средой, а также входит в состав желез. Регенерация эпителиальной ткани идет весьма интенсивно. Погибшие клетки поверхностного слоя слущиваются, отторгаются и замещаются либо более молодыми клетками из нижележащих слоев (в многослойном эпителии), либо соседними клетками (в однослойном однорядном и многорядном эпителии). Например, полное обновление кожного эпителия происходит у человека за 30, а у крысы за 19 суток, и осуществляется оно за счет деления клеток базального слоя. Для эпителиальных клеток тонкой кишки мыши продолжительность жизни после выхода из крипты (складки) - не более 5 дней. А некоторые эпителиальные клетки кишечника человека делятся еще быстрее - два-три раза в сутки.

Выяснение средней продолжительности жизни эпителиальных клеток проще проводить на животных, хотя в последнее время разработаны безопасные методы, позволяющие выяснить эту величину и у человека.

Основным методом решения этой проблемы является введение радиоактивных нуклеотидов (например, 3Н-тимидина) для мечения клеток в фазе S (фазе удвоения ДНК). Затем через различные промежутки времени (например, для клеток, средняя продолжительность жизни которых предполагается до нескольких суток, - через 24, 48, 72 и 96 часов) готовят срезы интересующей нас ткани и фиксируют их для радиоавтографии - получения фотографий мест включения изотопов. В таких опытах было показано, что включение 3Н-тимидина в эпителий кишечника в первые трое суток высоко, а на четвертые сутки начинает падать в связи с тем, что клетки с меченой ДНК отмирают.

Продолжительность жизни эпителиальных клеток человека изучают с помощью нуклеотидов, меченных изотопом с длительным периодом полураспада (например, 15N). В отличие от экспериментов на животных в этом случае невозможно готовить срезы тканей для анализа включения метки. Поэтому используют два подхода.

1. Биопсия - прижизненное взятие небольшого кусочка ткани или взвеси клеток для микроскопического исследования. Возможности биопсии в настоящее время значительно расширились благодаря развитию эндоскопической техники, обеспечивающей прицельное взятие материала - кусочков слизистой желудка, кишечника, бронхов, мочевого пузыря и др. Образцы, полученные в ходе биопсии, фиксируют и подготавливают для радиоавтографии.

2. Изучение клеточных составляющих кала, мочи, желудочного содержимого, мокроты. Во всех этих продуктах жизнедеятельности в небольшом количестве содержатся слущившиеся эпителиальные клетки. Производя заборы мокроты после введения в организм радиоактивного нуклеотида и исследуя ее клеточное содержимое (плоский эпителий слущивается со слизистой оболочки ротовой полости, носоглотки, надгортанника и голосовых связок; цилиндрический эпителий - со слизистой оболочки бронхов и трахеи), мы можем выяснить время появления клеток, содержащих радиоактивные нуклеотиды. Интервал между введением метки и появлением в мокроте меченых эпителиальных клеток и составит время их жизни.

ЗАДАЧА 10

Герань и ряд других комнатных растений не рекомендуют ставить так, чтобы на них падал прямой солнечный свет. Как вы полагаете, в чем могут состоять неблагоприятные воздействия такого освещения на жизнедеятельность растений? Какие опыты позволят проверить ваши предположения?

Растения используют свет как для фотосинтеза, так и для регуляции ростовых и биохимических процессов. Декоративные растения часто имеют необычную окраску, вызванную пигментами: антоцианами, бета-цианинами и т.п. Синтез этих веществ зависит от света; одни пигменты синтезируются в тени, другие - при ярком освещении. При изменении освещения декоративность растений может понизиться (например, исчезнет характерная пятнистая окраска). Некоторые растения (в частности, герань) на ярком свету выделяют больше эфирных масел. Если эти масла могут вызвать ожоги кожи или неприятно пахнут, то растение лучше не выставлять на солнечный свет.

Во всех этих случаях меняются полезные для человека свойства. Но есть и более серьезные причины прятать растения от прямого света. Казалось бы, чем больше света получает растение, тем лучше: больше будет продуктов фотосинтеза. Однако фотосинтетический аппарат растений устроен так, что его нужно оберегать от избытка света (как электроприборы от перенапряжения в сети). С большим потоком света фотосинтетический аппарат может не справиться. Например, в жару устьица растений закрываются, СО2 поступает мало. Значит, на его переработку нужно мало света. Но Солнце-то не выключишь! Растение переключает фотосинтетический аппарат на "холостой ход", "прячет" хлоропласты, располагая их друг под другом. Эвкалипты, например, разворачивают листовые пластинки ребром к солнцу. Но всех этих защитных мер может не хватить. И тогда в хлоропласте свет с помощью хлорофилла начинает возбуждать кислород, а возбужденный кислород окисляет белки, липиды и другие жизненно важные молекулы. Возникает ожог - листья покрываются белыми или бурыми пятнами. К счастью, растения научились защищаться от активного кислорода с помощью каротиноидов. Каротиноиды не дают хлорофиллу возбуждать кислород, а кислороду - окислять другие молекулы.

Каждое растение подбирает соотношение хлорофилла и каротиноидов для того освещения, в котором привыкло жить. В тени больше хлорофилла и меньше каротиноидов, на ярком свету хлорофилла нужно меньше, а каротиноидов - больше. Если резко усилить освещение, то растение не успеет синтезировать новые каротиноиды. Именно этим объясняется появление ожогов на листьях комнатных растений или рассады, которые без предварительной закалки выставили на яркое солнце.

Ученым удалось получить мутантные растения, не способные синтезировать каротиноиды. Такие мутанты быстро гибнут на ярком свету. Экспериментально проверить, является ли свет непосредственной причиной гибели растения, довольно сложно. Можно, например, измерять концентрацию активных форм кислорода в тени и на ярком свету. Другой способ - определять соотношение хлорофиллов и каротиноидов у адаптированных и неадаптированных растений одного вида.

Яркому солнечному свету обычно сопутствует низкая влажность воздуха. Тенелюбивые растения гибнут на солнце чаще всего как раз из-за иссушения. Листья тенелюбивых растений покрыты тонкой кутикулой, их устьица не умеют вовремя закрываться на солнце, проводящая система и корни не успевают обеспечить листья водой. В этих условиях не спасет даже усиленный полив.

Влажность воздуха можно повысить частыми опрыскиваниями, ограничением потоков воздуха. Если растения при этом удается спасти, то причина их гибели не свет, а низкая влажность воздуха.

И последний фактор - перегрев. Он особенно опасен корням растений. В пористом горшке корни страдают от перегрева меньше, чем в пластиковом, в темном - больше, чем в светлом. Для проверки этой версии можно измерить температуру почвы на прямом солнце, а затем взять растение и поместить его в тень, создав повышенную температуру. Если растение погибнет, то виноват перегрев, а не свет или влажность.

ЗАДАЧА 11

Антропогенные воздействия часто приводят к ухудшению качества почвы. В связи с этим возникает серьезная проблема: как установить почвы, пострадавшие от деятельности человека в наибольшей и наименьшей степени? Некоторые экологи пытаются даже оценивать разные почвы по "проценту деградации". Однако ясно, что подобный подход весьма схематичен и в действительности исследователь должен принимать во внимание много разных параметров. Какие сведения, по вашему мнению, необходимы для сравнительной оценки того, насколько разные почвы пострадали от деятельности человека? Какие способы восстановления исходных свойств почв вы могли бы порекомендовать для разных случаев?

Конечно, соображения об ухудшении качества почвы зависят от того, для каких целей планируется применять данный земельный участок. Одна и та же почва может быть вполне приемлема для выращивания определенных культурных растений и при этом малопригодна для восстановления растительного покрова исходного природного сообщества. Тем не менее, рассматривая изменения качества почвы под действием человека, следует принимать во внимание следующие параметры:

- содержание органических веществ;

- содержание основных ионов, обеспечивающих жизнедеятельность растений;

- изменения в уровнях различных соединений, токсичных для живых организмов (ионы тяжелых металлов и пр.);

- изменение кислотности почвы с выходом ее за пределы, допустимые для жизнедеятельности тех или иных почвенных организмов;

- толщина плодородного слоя почвы и распределение органики по ее уровням;

- микроструктура почвы, ее пригодность для обитания тех или иных живых организмов, устойчивость к эрозийным процессам;

- наличие в почве частиц антропогенного происхождения, биодеградация которых является крайне затрудненной;

- богатство видового состава обитающих в почве организмов, ненарушенность связей в естественных биоценозах.

В соответствии с приведенным перечнем основные мероприятия по восстановлению почв будут состоять во внесении органики (в виде соединений, легко утилизируемых почвенными обитателями и не вызывающих никаких неблагоприятных последствий), внесении неорганических удобрений, закреплении структуры почвы и защите ее от эрозии, поддержании и возобновлении видового состава почвенных организмов, а также защите почвы от чрезмерной эксплуатации человеком.

ЗАДАЧА 12

Вы получили письмо от правителя государства Мумбо-Юмбо: "Зная вас как крупного специалиста-биолога, прошу помочь в создании нашего первого заповедника. К сожалению, его площадь не может превосходить 1% от общей площади страны. Однако в выборе местоположения заповедника и его границ вы будете иметь полную свободу. Жду встречи с вами на гостеприимной земле Мумбо-Юмбо!"

Разумеется, вы не станете подходить к задаче формально и постараетесь, чтобы заповедник наилучшим образом был приспособлен к решению тех или иных природоохранных задач. Какие цели могут стоять перед заповедником? Как, исходя из определенных вами целей, вы будете выбирать местоположение заповедника и устанавливать его границы?

Перечислим цели, традиционно преследуемые при создании заповедника.

1. Эталонирование естественного течения процессов в природных экосистемах:

- сохранение уникальных творений природы (ландшафты, оригинальные биоценозы и т.д.);

- сохранение экосистем, типичных для данной местности.

2. Сохранение генофонда организмов, свойственных тому или иному ландшафту:

- видов-эндемиков;

- редких и малочисленных видов;

- восстановление видов, ранее проживавших на данной территории, но по каким-либо причинам исчезнувшим;

- создание естественного резервуара для возобновления видов, подвергающихся истреблению (скажем, охотничье-промысловых животных).

3. Сохранение естественных резервуаров различных абиотических ресурсов (воды, почвы), защита их от экспансии человека.

4. Ведение научной работы.

5. Ведение культурно-просветительской работы.

Выбор местоположения заповедника, естественно, зависит от поставленных целей:

- желательно захватить максимум территории уникальных природных объектов;

- желательно захватить территории с наибольшим числом экосистем (при ограниченной площади это может быть горный регион с предгорьями, характеризующийся сближением разных экосистем);

- наличие на территории заповедника мест, пригодных для обитания и размножения особей охраняемого вида;

- расположение заповедника на месте максимального пересечения ареалов нескольких охраняемых видов;

- возможность организации охранной зоны по внешней границе заповедника (она остается в ограниченном хозяйственном использовании, не наносящем ущерба природе заповедника);

- при охране видов с естественной низкой плотностью популяций или генетической структурой, насыщенной негативными мутациями, заповедник следует организовать в виде разрозненных пятен, соединенных неширокими "мостами"; это позволяет нескольким популяциям сосуществовать на ограниченной территории заповедника, снижает негативные эффекты малой группы и последствия близкородственных скрещиваний (инбридинга).

ЗАДАЧА 1

Циррозом печени называют структурную перестройку, которая заключается в гибели гепатоцитов (основных функциональных клеток этого органа) и неправильной их регенерации в результате постоянного воздействия на печень тех или иных поражающих факторов (в частности, алкоголя). Регенерирующие клетки нарушают обычную структуру органа, а впоследствии происходит замена гепатоцитов соединительной тканью.

Опишите, как цирроз печени может сказаться на ходе физиологических процессов и здоровье человека. Объясните, чем обусловлены указанные вами патологические нарушения различных органов и их систем.

При решении задачи крайне важно не пытаться перечислить как можно больше функций печени, а проследить, как именно они будут нарушаться в ходе описанного патологического процесса. Заметим, что характер этих нарушений неодинаков на ранних и поздних стадиях развития цирроза.

Цирроз был описан как своеобразное изменение печени, издавна связываемое с алкоголизмом. Постепенно было изучено многообразие форм цирроза, а в последние десятилетия установлены основные закономерности этого заболевания.

Цирротическую печень с морфологической стороны характеризует повышенная плотность и зернистость, причем выступающие участки образуются за счет регенеративных очагов, а западающие - за счет рубцов. Желто-красная зернистость зависит в основном от задержки желчи, однако более постоянным признаком является развитие рубцовой соединительной ткани. Тонкое строение печеночных долек нарушено вследствие дегенеративных изменений гепатоцитов, разрастания соединительной ткани и желчных капилляров. При жировом циррозе резко выражена жировая дистрофия печеночных клеток.

Основная причина цирроза - постоянное повреждающее действие на гепатоциты лимфоцитов и антител, специфичных к вирусному возбудителю инфекции, аутоантител к печеночным клеткам, алкоголя и других токсинов.

Постепенное вытеснение гепатоцитов соединительной тканью приводит к нарушению функций печени. У больного циррозом может быть желтуха, так как захват билирубина из крови становится неэффективным, не хватает энергии для его связывания (конъюгации) и выделения в желчные протоки. Больной хуже переносит отравления из-за нарушения барьерной функции печени.

Характерные жалобы - слабость, кровотечения из носа, куриная слепота, кожный зуд. Часто увеличивается селезенка, на коже образуются "сосудистые звездочки" - маленькие венчики паукообразно расширенных сосудов. При длительной желтухе происходит отложение холестерина в толще кожи, особенно внутренней части век.

После еды больного мучает метеоризм, так как печень выделяет недостаточно желчи. Выпадают волосы в подмышечных ямках и на лобке. Иногда у мужчин может наблюдаться увеличение грудных желез, а у женщин голос становится грубым, вырастают волосы на лице. Все это обусловлено нарушением выведения женских и мужских половых гормонов, что изменяет их соотношение в крови.

В печени, как известно, происходит распад альдостерона (гормона надпочечников, задерживающего натрий) и синтез альбумина. Нарушение распада альдостерона вызывает накопление в организме воды. А ослабленный синтез альбумина приводит к снижению его концентрации в крови, а следовательно, к падению онкотического давления. Избыточная жидкость начинает покидать сосудистое русло, скапливаясь в подкожной клетчатке, брюшной полости и др.

К неблагоприятным последствиям цирроза печени следует отнести также нарушение депонирования витаминов, проявляющееся, в частности, как развитие анемии.

Разрастание соединительной ткани вызывает сдавливание конечных веточек портальной вены. Возросшее в результате давление (портальная гипертензия) вызывает формирование в брюшной полости асцита - скопления жидкости. Кровь из желудка, кишечника и селезенки при портальной гипертензии не может оттекать в портальную вену (там высокое давление) и создает себе пути в другие венозные сосуды в обход печени. В результате расширяются вены пищевода, прямой кишки и брюшной стенки. Растянутые вены, выпирающие в просвет пищеварительного тракта, иногда лопаются. А поскольку у больного циррозом часто снижен синтез протромбина и фибриногена, он может погибнуть от кровотечения.

ЗАДАЧА 2

Опыление - весьма непростая задача для растений. Необходимо обеспечить попадание пыльцы на пестик растения именно своего вида, а в ряде случаев - еще и избежать самоопыления. Можно, конечно, производить очень много пыльцы, надеясь, что хоть часть ее попадет в нужное место. Однако лучше все-таки экономить энергетические ресурсы и ограничиться умеренным количеством пыльцы. Какие же способы используют разные растения, чтобы повысить эффективность использования произведенной ими пыльцы?

Вряд ли оправдан развернутый рассказ обо всех известных школьнику особенностях разных способов опыления. Необходимо анализировать лишь те приспособления, которые направлены на повышение вероятности попадания пыльцы в нужное место.

Самый простой (но не всегда приемлемый) способ решения проблемы - обеспечить попадание пыльцы на собственное рыльце. Для этого растение располагает рыльце на уровне тычинок; при созревании пыльцы тычиночная нить изгибается к рыльцу, и происходит самоопыление. Иногда (томатам) для этого необходимо легкое покачивание цветка. В некоторых случаях (фиалка удивительная) цветки и вовсе не открываются.

Однако далеко не все виды растений прибегают к самоопылению. Как же перенести пыльцу с одного растения на другое?

Часто для этой цели используются насекомые. Привлекательными для них могут быть самые разные части цветка: венчик, чашечка, тычинки. Уже поэтому не любое насекомое окажется на цветке данного вида. Кроме того, цветок выделяет летучие эфирные масла, и насекомые ориентируются по запаху. Мух привлекают коричнево-красные тона и запах разлагающегося мяса. Ими опыляются чистец лесной, норичник, многие ароидные. Бабочки, жуки и пчелы охотно посещают приятно пахнущие цветки самой разнообразной расцветки. Для них цветок образует нектар. Тем самым возникает дополнительная специализация опылителей.

Однако вокруг много растений других видов. Что, если пчела или бабочка полетят на другое растение? Чтобы этого не происходило, разные виды растений цветут в разные сезоны и, более того, открывают цветки в разное время суток. К тому же не все опылители могут проникнуть в цветок данного растения за нектаром. Положение тычинок, рыльца и лепестков в цветках насекомоопыляемых растений таково, что пока пчела или шмель роются в поисках нектара, они невольно той или иной частью тела пачкаются в пыльце. Скажем, цветки бобовых наносят свою пыльцу на низ брюшка, а губоцветные - на спинную сторону. Один и тот же опылитель оказывается вымазанным в пыльце разных видов по-разному, что позволяет ему опылять несколько видов без риска смешать пыльцу.

Но как обеспечить перекрестное опыление? У некоторых растений пыльца и рыльце созревают в разное время. У одних видов пыльца уже созрела, а рыльце еще не готово к опылению. Когда вся своя пыльца высыпалась, рыльце становится восприимчивым к пыльце. Так вероятность перекрестного опыления увеличивается. У других видов наоборот, пока на рыльце не попадет чужая пыльца, свои пыльники не раскроются.

Примула имеет цветки двух типов: с высокими и с низкими столбиками. При опылении пыльца длинностолбчатых растений попадает только на короткостолбчатые цветки, а с короткостолбчатых - только на длинностолбчатые. Самоопыления не происходит.

Описаны и более сложные механизмы, предотвращающие самоопыление. Например, на поверхности пыльцевых зерен есть особые молекулы белков, узнаваемые рыльцем. Если распознавание произошло, это означает, что пыльца своя, и рыльце тормозит рост пыльцевой трубки. Если нет - чужое пыльцевое зерно прорастает.

Приемлемую эффективность передачи пыльцы при ветроопылении обеспечивают разнесение цветения разных видов во времени, а также ярусность расположения цветков.

ЗАДАЧА 3

Рецепторам и органам чувств животных зачастую приходится реагировать на сигналы, интенсивность которых может изменяться во многие тысячи и даже в миллионы раз. Возникает проблема: как информировать о таких сигналах нервную систему? Частота, с которой нервная клетка способна передавать импульсы, не превосходит несколько сот раз в секунду, а сигналы, приходящие реже, чем раз в несколько секунд, зачастую оказывается уже бесполезны - от организма требуется более быстрая реакция. Следовательно, диапазон изменений интенсивности внешнего раздражителя может быть значительно шире, чем диапазон, в котором способен варьировать выходной сигнал. Как же оповещать нервную систему о всех сигналах - и слабых, и очень сильных? Предложите различные способы, которые могут использоваться в живых организмах для решения этой задачи.

Действительно, диапазон, в котором изменяется интенсивность сигналов, действующих на рецепторы, очень широк. Например, солнечный свет в 109 раз ярче лунного, а энергия звука, действующего на волосковые клетки слухового рецептора, может меняться в 1012 раз! Как же рецепторы оценивают такие различающиеся по интенсивности сигналы? Эта задача решается с помощью нескольких механизмов. Одни из них работают на уровне отдельной клетки, для осуществления других необходим набор клеток, различающихся по свойствам.

1. Каждая рецепторная клетка имеет "вход" (сигнал-раздражитель) и "выход" (последовательность нервных импульсов, посылаемых в нервную систему). Если интенсивность на "входе" увеличивается вдвое, то частота импульсов возрастает не в два, а в иное число раз. На самом деле зависимость между "входом" и "выходом" логарифмическая. Если откладывать по оси абсцисс интенсивность стимула, а по оси ординат - частоту импульсов в чувствительных нервах, то график будет описываться уравнением y = а log10 x. Это далеко не уравнение прямой. Однако зависимость можно превратить в прямолинейную, если по оси абсцисс откладывать не x, а log10 x, то есть использовать для интенсивности стимула логарифмическую шкалу. Такое логарифмическое кодирование входных сигналов приводит к "сжиманию" области высоких значений стимулов, что позволяет расширить диапазон сигналов, измеряемых данной клеткой-рецептором. "Но ведь в этом случае сильные сигналы будут измеряться совсем неточно!" - воскликнете вы. На самом деле потери не так уж велики. Например, для распознавания зрительных образов важна информация не об абсолютной освещенности поля зрения, а о том, во сколько раз данный предмет ярче соседнего (ведь именно в этом случае их можно отличить друг от друга). А с этой задачей логарифмическое кодирование справляется легко, ведь log10(xy) = = log10 x + log10 y. И если два соседних предмета отличаются по освещенности в y раз, то нервная система узнает об этом независимо от того, смотрим ли мы на эти предметы лунной ночью или солнечным днем. В обоих случаях сигналы, вызываемые предметами, будут отличаться на одну и ту же величину, log10 y.

2. Второй механизм распознавания стимулов очень разной интенсивности связан с неодинаковостью рецепторов. Эти клетки различаются по чувствительности: принято говорить, что порог их чувствительности неодинаков. Порог - это минимальная интенсивность стимула, которую способна воспринять данная клетка-рецептор. Чем меньше интенсивность эффективного стимула, тем ниже порог. При воздействии слабых стимулов первыми будут реагировать лишь особо чувствительные рецепторы. С увеличением силы стимула частота импульсов, посылаемых этими клетками, будет возрастать и, кроме того, начнут слабо реагировать и менее чувствительные рецепторы. С дальнейшим ростом интенсивности стимула к ним присоединятся ранее молчавшие, совсем малочувствительные рецепторы. При этом сила стимула может быть уже так велика, что самые чувствительные "насытятся", то есть частота идущих от них импульсов перестанет возрастать. Происходит как бы дробление диапазона, в котором меняется интенсивность стимула: отдельные рецепторы обслуживают лишь какую-то его часть. Понятно, что переработка такой информации - дело нелегкое. Ведь если сигналы от всех рецепторов будут сходиться к единой клетке-сумматору, проблема кодирования интенсивности стимула появится вновь. Поэтому переработкой такой информации в центральной нервной системе занимаются сложные нейронные сети.

3. Еще одна возможность получить побольше информации о действующем стимуле связана с существованием рецепторов, реагирующих не на среднее значение сигнала, а на скорость его изменения. "Выходной" сигнал таких клеток максимален в момент изменения действующего стимула. Наряду с логарифмическим кодированием это позволяет рецепторам выявлять даже малые изменения силы стимула независимо от его абсолютной интенсивности.

4. Частота импульсов - не единственный способ передачи информации от клетки-рецептора. Дополнительный сигнал, который она способна передать в центральную нервную систему, может кодироваться с помощью изменения амплитуды импульсов или использования "пакетов" из нескольких импульсов, разделенных?временными промежутками.

ЗАДАЧА 4

В ходе эволюции многоклеточных животных часто происходили полимеризация органов (увеличение числа последовательно расположенных органов, близких по функциям и строению) и их олигомеризация (уменьшение числа однородных органов вследствие редукции части из них или слияния нескольких органов). Какие причины могли приводить: а) к полимеризации; б) к олигомеризации органов? Высказанные вами соображения подтвердите анализом конкретных примеров.

Известный зоолог В.А. Догель предложил два принципа эволюционных преобразований органов животных: принцип полимеризации и принцип олигомеризации органов. Под полимеризацией понимают увеличение числа сходных по функциям и строению (гомодинамных и гомономных) органов, а под олигомеризацией - соответственно уменьшение. Полимеризация и олигомеризация проявляются в филогенезе (историческом развитии) организмов как альтернативные тенденции.

При полимеризации системы происходит интенсификация (усиление) выполняемых ею функций. Если усиление какой-то функции увеличивает приспособленность организма, то отбор поддержит увеличение количества органов, выполняющих данную функцию, и в ходе эволюции будет возрастать число одинаковых органов и структур. Классический пример полимеризации - рост числа жаберных щелей у ланцетников до 90 пар и более. Интенсификация дыхания при этом очевидна, так как суммарная поверхность газообмена девяноста пар щелей больше, чем семи пар у предполагаемых предков ланцетника. Аналогично можно рассмотреть увеличение числа позвонков у змей, приводящее к большей гибкости позвоночника, рост числа шейных позвонков в ряду наземных позвоночных (от одного у земноводных до 25 у лебедя) или вторичное увеличение числа сегментов у пиявок. Хорошей иллюстрацией принципа полимеризации является возрастание числа фасеток у насекомых, например у стрекозы, которая использует зрение для поиска добычи в воздухе. Можно рассматривать как полимеризацию увеличение числа щупалец у актиний, ядер у инфузорий и опалин, жгутиков у многожгутиковых протистов и т.д. Нетрудно понять, какие функции при этом усиливаются. Переход к многоклеточности у животных также в принципе является полимеризацией.

Необходимо отметить, что возможны два варианта возникновения полимерных систем. Вышеприведенные примеры относятся к полимеризации систем, уже существовавших у предков, - вторичная полимеризация. Однако бывает и случаи возникновения полимерных признаков при образовании эволюционно нового органа или системы. К первичным полимерным системам можно отнести глазки Гессе у ланцетника, мантийные глазки у гребешков рода Pectend, параподии кольчатых червей и т.д. В подобных случаях трудно говорить об усилении функции, ведь такой функции и структуры, ее обеспечивающей, у предков не было.

Уменьшение числа компонентов полимерных систем связывают с интенсификацией функций органов и специализацией ранее многофункциональной системы. Примерами олигомеризации могут служить:

- уменьшение числа жаберных дуг в ряду примитивных челюстноротых от 11 у предков до 7 у примитивных акул и до 5 у высших акул;

- уменьшение числа парных плавников в ряду от многоперов до современных рыб;

- уменьшение числа сегментов и конечностей у членистоногих;

- уменьшение числа молочных желез и числа зубов у некоторых млекопитающих;

- уменьшение числа нервных узлов в брюшной нервной цепочке или однотипных ротовых органов у членистоногих;

- уменьшение числа целомодуктов, предсердий, настоящих жабр в ряду от наиболее примитивных моллюсков (неопилина) к эволюционно продвинутым.

При олигомеризации практически всегда мы наблюдаем меньшее число более эффективных и более специализированных органов (сравните параподии кольчатых червей, выполняющие функции дыхания и движения, и специализированные конечности членистоногих). Легко найти массу подобных примеров, а эволюционные преимущества в большинстве случаев очевидны. Однако подчеркнем еще раз, что олигомеризация обязательно сопровождается прогрессивной морфологической и функциональной дифференцировкой органов и именно этим отличается от некоторых случаев рудиментации органов, когда происходит угасание их функции (например, число хвостовых позвонков у человекообразных уменьшается и хвост перестает выполнять ранее имевшуюся функцию).

ЗАДАЧА 5

Довольно часто в организме имеется несколько вариантов молекул ферментов, катализирующих (ускоряющих) одну и ту же реакцию. Чем может объясняться подобное расточительство природы?

Прежде всего нужно отметить, что "одна и та же реакция" - понятие растяжимое. Например, фосфорилирование аминокислотных остатков серина, треонина и тирозина в белках можно рассматривать как одну реакцию, хотя фосфорилироваться при этом могут совершенно разные белки, для каждого из которых есть свой специфический фермент - протеинкиназа. Аналогичным образом РНК-полимеразы, топоизомеразы и пр. являются в действительности целыми семействами ферментов, каждый из которых обладает тонкой субстратной специфичностью.

Однако при решении задачи куда больший интерес представляют изоферменты, которые действительно взаимодействуют с одним и тем же субстратом и осуществляют одну и ту же реакцию, но при этом отличаются друг от друга по строению и химическим свойствам. Классическим примером является лактатдегидрогеназа - тетрамерный белок, одна из форм которого присутствует в сердечной мышце, а другая - в скелетных. Наличие изоферментов в разных тканях можно объяснить различиями в создающихся там условиях работы ферментов: рН, концентрациях субстратов, кофакторов, АТФ, ингибиторов. Обычно для фермента оптимален очень узкий диапазон этих параметров, и поэтому для каждого комплекса условий приходится иметь "свой" изофермент. Такие же различия могут наблюдаться не только между тканями, но и между разными органеллами эукариотической клетки.

Предложенное выше объяснение "расточительства природы" вполне логично и в ряде случаев соответствует реальным ситуациям. Однако изоферменты встречаются даже внутри одной бактериальной клетки. Казалось бы, в этом случае нужно искать иные причины расточительства. Но условия внутри клетки также непостоянны. Например, при высоких концентрациях субстрата клетке может быть выгодно "переваривать" его с помощью одной формы фермента, которая с низкими концентрациями субстрата работать не может. А когда последнего становится мало, используется другой фермент. Применять этот второй фермент во всех случаях клетке невыгодно, например, из-за его неустойчивости к деградации или потребности в кофакторе. Другой вариант, когда в клетке возникают разные условия, связан с изменениями температуры: обычно работает один фермент, а при так называемом тепловом шоке - другой, более устойчивый к термоинактивации. Кроме того, два фермента могут понадобиться клетке для того, чтобы в разных ситуациях по-разному регулировать интенсивность каталитического процесса.

Еще одна группа объяснений связана не с "выгодой" множественности ферментов, а с их дивергентным расхождением. Изоферменты могут отличаться по эволюционному происхождению: один из них кодируется ядерным геномом, а другой - митохондриальным. После дупликации генов возможна их нейтральная эволюция с накоплением мутационных изменений.

Наконец, изоферменты могут частично отличаться по субстратной специфичности: один из них с более высокой скоростью катализирует превращения узкого круга субстратов, а другой с меньшей скоростью трансформирует более разнообразные субстраты.

К сожалению, многие школьники, не поняв условия задачи, при ее решении начинают рассматривать ситуацию, когда два фермента осуществляют разные этапы некого метаболического процесса. Ясно, что подобные случаи никоим образом нельзя считать катализом одной и той же реакции. Достаточно редко встречается понимание того, что при прочих равных условиях иметь два фермента менее экономично, чем один. Поэтому если для одного из ферментов указывается некоторое преимущество, то второй фермент, в свою очередь, тоже должен быть лучше первого по какому-то иному параметру.

ЗАДАЧА 6

Из записных книжек Кифы Мокиевича: "Помнится, очень модным научным направлением в свое время была бионика. Утверждалось, что изучение строения и функционирования живых организмов позволит черпать из мира природы идеи об устройстве механизмов, эффективно решающих те же задачи для нужд человека. Но ведь природа не может отвечать на вопросы, которые ученый не в состоянии сформулировать! Интерес к природным конструкциям возникает лишь тогда, когда инженер уже понимает, какое устройство, с какими параметрами и для какой цели он должен создать. Для поиска же оптимального решения технической задачи необходима физическая модель процесса, а ее можно анализировать и напрямую, не занимаясь аналогиями с природой!"

Конечно, Кифа Мокиевич в своих рассуждениях чрезмерно радикален. Однако нельзя не признать, что успехи бионики оказались значительно меньшими, чем возлагавшиеся на этот подход надежды. Предлагаем вам проанализировать, какие приемы, использованные в "конструкциях" живых организмов, можно, а какие нельзя использовать в устройствах, которые для тех же целей применяет человек. Ответ аргументируйте.

Многие общие принципы конструкции живых организмов используются человеком неосознанно. Как пример упомянем принцип рефлекторной дуги: воспринимающее устройство (в живом организме рецептор) получает сигнал и передает его центральному звену, где происходят обработка сигнала и его пересылка исполняющему устройству (эффектору). Другой пример - принцип структурных единиц. Работу системы обеспечивает множество взаимодействующих элементов сходного строения, скажем, нейронов в центральной нервной системе (ЦНС). Этот же принцип реализуется в устройстве микропроцессора. Однако при создании обучающихся машин, искусственного интеллекта и пр. использовать принципы организации ЦНС можно лишь очень ограниченно. Во-первых, клеточные механизмы таких процессов, как обучение и память, еще недостаточно изучены. Во-вторых, имеются коренные отличия в организации "машинного мозга" и ЦНС. В ЦНС быстрота выполнения операций обеспечивается большим числом каналов при относительно низкой скорости передачи информации, а в компьютерах - большой скоростью передачи информации при малом количестве каналов.

Возвращаясь к рефлекторной дуге, вспомним, что рецепторы, воспринимая информацию в виде света, звука, давления и т.д., преобразуют эти внешние раздражители в нервные импульсы. Аналогичную функцию во многих электронных устройствах выполняют аналого-цифровые преобразователи. Еще один принцип организации значительного числа разных органов чувств - наличие устройства, усиливающего и фокусирующего сигнал, и устройства, воспринимающего сигнал. Систему фокусировки имеют и глаз, и фотоаппарат: роговица, хрусталик и стекловидное тело глаза, линзы фотоаппарата.

В фотоаппарате работают и более частные принципы устройства глаза. Так, черная внутренняя поверхность фотоаппарата и слой пигментных клеток, расположенный непосредственно за сетчаткой глаза, служат для поглощения света, прошедшего через воспринимающий слой. В фотоаппарате изображение фокусируется за счет перемещения линз объектива, а в глазах рыб и головоногих моллюсков - за счет приближения хрусталика к сетчатке и удаления от нее. Аналогом радужной оболочки со зрачком, регулирующим светопропускания, в фотоаппарате является диафрагма.

Одно из основных направлений бионики - исследование способов ориентации животных в пространстве. Активно изучалась и применялась в технике ультразвуковая локация (рукокрылые, китообразные), хотя сами конструкции устройств, генерирующих и улавливающих ультразвук, не использовались.

Укажем некоторые примеры прямого моделирования природных конструкций в технике.

1. Форма тела различных быстро передвигающихся рыб и китообразных учитывалась при создании подводных лодок и торпед.

2. Для тех же целей изучали строение кожи дельфинов, способной значительно снижать сопротивление воды за счет особых механизмов упругости, а также несмачиваемости. На основе полученных данных была создана обшивка для торпед - материал "ламинфло".

3. Исследование микрорельефа крыла птиц для использования в самолетостроении.

4. Навигационная установка гиротрон была сконструирована по аналогии с булавовидными усиками бабочек и жуков, колеблющимися в горизонтальной плоскости независимо от направления полета. Положение усиков относительно оси тела воспринимается рецепторами у их основания. Разработанный "по мотивам" этих усиков прибор представляет собой камертон, ножки которого колеблются в электромагнитном поле, а основание соединено с датчиком механического поворота.

5. Измеритель скорости самолета, созданный по аналогии с фасеточным глазом насекомых. В обеих этих конструкциях изображение фиксируется сначала одним, затем другим приемником, расположенными у основания двух трубок, разведенных на заданный угол. Скорость движения определяется по времени между фиксациями изображения разными приемниками.

Следует подчеркнуть, что задача посвящена рассмотрению того, как решают объективно существующие технические задачи. К таким задачам не относится создание конструкций, имитирующих тот или иной орган животного, но не предназначенных для практического использования ("сделаем искусственную руку просто для доказательства того, что мы это умеем").

Можно выделить следующие основные препятствия, которые могут возникать при попытке использования природных конструкций в технике:

- плохая изученность природного объекта;

- для осуществления данного процесса организм использует не только какой-то один орган, но и всю совокупность собственных тканей и органов;

- отсутствие материалов, которые могли бы быть использованы в аналогичных технических устройствах;

- невозможность масштабирования систем - конструкция живого организма функционирует лишь при определенных габаритах, а в практике нужны приборы совсем других размеров.

ЗАДАЧА 7

Вам поручили установить, когда в данной местности должна быть запрещена охота на некоторого зверя или птицу. О полном прекращении охоты, к сожалению, речь не идет. Все, что вы можете сделать, - это выбрать временной интервал (один или несколько) в течение года, когда негативное воздействие охотников будет минимальным. Какими соображениями вы станете руководствоваться? (Разумеется, принимаемое решение должно зависеть от биологических особенностей промыслового животного.)

Можно выделить следующие основные соображения.

1. Сроки и формы охоты должны устанавливаться таким образом, чтобы свести к минимуму неизбирательную гибель животных. В тех случаях, когда вероятность оказаться жертвой охотника зависит от остроты органов чувств, скорости реакции, сообразительности и силы животного, охота в разумных пределах действует как фактор естественного отбора, повышающий общую приспособленность популяции. Если же изъятие животных происходит независимо от их индивидуальных свойств, то при количественном уменьшении популяции ее качественного улучшения не происходит. Для предотвращения неизбирательной гибели животных следует запретить:

- охоту на животных, находящихся в беспомощном состоянии (линные птицы, копытные на переправах через реки и т.п.);

- охоту с вертолета, из-под фар на спящих птиц и прочие методы, не позволяющие животным воспользоваться для спасения видоспецифическими формами поведения.

2. Сроки охоты должны быть установлены так, чтобы она наносила минимальный ущерб размножению животных. Для этого:

- на животных с сезонным размножением охота должна быть запрещена в период от начала брачного сезона (спаривания, гнездостроения) до приобретения молодняком самостоятельности;

- на животных, у которых размножение связано с определенными территориями (например, ластоногие и ряд стадных копытных), охоту надо запретить в местах размножения;

- на мигрирующих животных не следует охотиться на путях миграций к местам размножения, поскольку количество размножившихся пар определяется числом особей, прибывших в эти места;

- для видов, часть популяции которых представлена оседлыми, размножающимися особями, а часть - мигрирующими и не размножающимися (пример - лось), следует разрешать охоту так, чтобы жертвами становились только мигрирующие особи;

- у некоторых видов (например, тетерев) собственно размножению предшествуют сложные демонстрации (тока), необходимые для стимуляции половой активности самок; роль разных особей, участвующих в таких демонстрациях, неоднозначна - для образования тока нужно несколько старых, опытных самцов; охота на таких животных ("токовиков") должна быть запрещена;

- при охоте на полигамных животных в сезон, предшествующий размножению, можно разрешать добычу самцов (их в популяции всегда избыток), но не самок.

3. Ущерб, наносимый охотой, зависит от динамики численности популяции - на фазе роста и особенно на пике численности в популяции максимальна доля особей, которые обречены погибнуть, не размножившись. Охота в этой ситуации приносит минимум ущерба и может быть разрешена. На фазе спада большинство животных оставят потомство, поэтому охота на них нежелательна. Эти соображения справедливы и для сезонных изменений численности и состава популяции - наименьший ущерб наносит охота в то время, когда максимальна доля молодых особей, уже самостоятельных, но еще не половозрелых.

4. Необходимо учитывать возможные негативные воздействия на другие виды, связанные с объектом охоты, например отношениями хищник-жертва. Следует также иметь в виду возможность неумышленного нанесения ущерба размножению одного вида во время охоты на животных другого вида (например, охотничьи собаки могут давить птенцов).

При проверке олимпиадных работ не оценивались "общефилософские"c рассуждения о необходимости бережного отношения к природе, не связанные с решением поставленной задачи, а также чисто спекулятивные подходы: например предложение разрешить охоту на перелетных птиц после их отлета на зимовку.

ЗАДАЧА 8

Какие способы можно использовать для установления видов живых организмов, которые позже всех поселились на некоторой территории?

Вид, который позже всех поселился на территории, может характеризоваться:

1) наличием миграционных возможностей для вселения (с учетом зоохории);

2) очень резкими колебаниями численности;

3) нетипичной возрастной структурой популяции;

4) несоответствием диапазона толерантности изменениям условий среды, происходящим на данной территории лишь раз в несколько лет;

5) наличием в сообществе претендентов на его экологическую нишу;

6) бедностью биотических связей, в которые он вовлечен, с преобладанием негативных взаимодействий;

7) малым количеством мутуалистических связей с другими организмами;

8) слабо развитыми поведенческими приспособлениями, направленными на общение с другими членами сообщества;

9) наличием "дыр" в ареале, соответствующих наиболее труднодоступным участкам заселенной территории;

10) отсутствием различимых экотипов, населяющих разные местообитания данной территории;

11) модификацией экологической стратегии в сторону r-типа (с высокой скоростью размножения) по сравнению с популяциями данного вида, длительно населяющими другие территории;

12) незначительными отличиями генофонда по сравнению с популяциями вида, длительно населяющими другие территории; при этом количество принципиально новых аллелей минимально (поскольку недостаточно времени для генетико-автоматических процессов);

13) если популяция малочисленна и ее генофонд насыщен негативными мутациями, это может свидетельствовать о том, что она обособилась недавно и негативные последствия инбридинга еще не проявились.

Разумеется, вовсе не обязательно, что для каждого вида будут выполняться все перечисленные выше требования.

Разумеется также, что если экосистема в целом существует недолго, то все формирующие ее организмы появились на данной территории не так давно.

Наряду с перечисленными выше подходами исследователь может использовать и "менее биологические": изучение документов, фольклора и т.п.

ЗАДАЧА 9

Многие наследственные заболевания человека обусловлены изменениями в структуре того или иного фермента, из-за которых он полностью утрачивает активность либо значительно снижает ее. Как можно лечить подобные заболевания? Проанализируйте область применения предложенных вами способов: для каждого из этих способов укажите, с какими видами заболеваний (наследственных нарушений тех или иных ферментов) он может справиться, а с какими не может. Ответ аргументируйте.

Перечислим основные подходы.

1. Потребление данного фермента, полученного из другого животного (или родного, человеческого фермента, который для нас продуцируют микроорганизмы благодаря использованию генноинженерных методов). Основные проблемы связаны с подбором животного-донора, у которого фермент практически не отличается по структуре от человеческого и может быть выделен в достаточно больших количествах. При обсуждении примеров успешного применения подобного подхода имеет смысл упомянуть диабет, хотя инсулин и не является ферментом.

2. Осуществление соответствующей каталитической реакции с помощью организмов-симбионтов. С некоторой натяжкой сюда можно отнести изменение микрофлоры кишечника (йогурты и пр.). Хотя подобные меры характеризуются комплексным воздействием и лишь частично направлены на интенсификацию конкретных каталитических реакций, в эффективности им не откажешь.

3. Генотерапия - введение нормально работающих генов, кодирующих данный фермент, например, в составе вирусов. Метод крайне перспективен, но пока недостаточно разработан. В частности, необходим подбор методик, позволяющих быть уверенным в отсутствии негативных эффектов используемого вируса.

4. Обеспечение больного продуктами той реакции, которую он не в силах осуществлять (скажем, замена естественных белков их гидролизатами). Метод в основном используют для патологий пищеварительных ферментов. В остальных случаях направленно доставлять продукты реакции туда, куда следует, намного сложнее (особенно если речь идет о внутриклеточных ферментативных процессах).

5. Влияние на системы регуляции синтеза фермента (хотя обычно наш организм и сам прикладывает все усилия, чтобы при падении удельной активности фермента обеспечить необходимую суммарную скорость реакции хотя бы путем увеличения количества молекул-катализаторов). При всей логичности этот метод в настоящее время остается в основном умозрительным; обычно вместо попыток встроиться в сложную систему регуляции все же применяют более радикальные воздействия.

6. Подбор условий, которые могут обеспечить восстановление активности фермента (например, применение ионов металлов, продолжающих связываться с белковой частью фермента в ситуации, когда комплексы с "традиционным" ионом становятся непрочными). Метод применим лишь для достаточно редких специфических вариантов наследственных заболеваний.

7. Замедление расщепления плохо работающего фермента. Метод довольно сложен в реализации и, по-видимому, в большинстве случаев малоперспективен.

8. Переключение метаболизма на обходные пути (скажем, определенная диета, исключающая из пищи аминокислоту, которую организм больного не в состоянии утилизировать). Классический пример успешного применения этой методики - борьба с фенилкетонурией.

9. Пересадка органа или ткани, осуществляющей в организме наработку данного фермента, от донора, у которого наследственный дефект отсутствует. Метод имеет определенные проблемы, связанные с иммунологической совместимостью; однако при наличии в организме структуры, специализирующейся на синтезе данного фермента, подобный подход представляется вполне оправданным.

10. Изменение образа жизни, когда роль данной реакции в жизнедеятельности пациента уменьшается (конечно, способ этот нельзя в полной мере считать лечением, однако состояние больного он улучшит). Метод годится скорее "от отчаяния", когда более радикальные подходы отсутствуют.

ЗАДАЧА 10

Вам поручено разобраться, благодаря каким механизмам органы и ткани ящерицы, формирующиеся в ходе индивидуального развития, оказываются расположенными друг относительно друга в строго определенном порядке. Какие эксперименты вы поставите для решения этой задачи?

Путей возникновения пространственной организации великое множество, часто для каждой ткани и органа имеется свой механизм. Тем не менее существуют несколько общих принципов. Механизм возникновения пространственной организации в процессе развития можно рассматривать на разных уровнях организации живого, а уровень рассмотрения определяет, какие экспериментальные подходы мы будем использовать (хотя исторически все складывалось как раз наоборот: экспериментальная база определяла уровень рассмотрения).

Изучая влияние друг на друга различных тканей (зародышевых листов), мы обнаружим, что одни ткани определяют дифференциацию других. Такое явление называется индукцией, а ткань, определяющая дифференциацию, - индуктором. Например, дорсальные энтодермальные клетки индуцируют образование из контактирующих с ними клеток мезодермы сомитов и хорды.

Для проверки такого механизма можно предложить опыты по удалению или пересадке в несвойственное окружение ткани-индуктора. В первом случае мы будем наблюдать исчезновение дифференцировки, во втором - появление дифференцированных органов "не на своем месте".

Явление индукции можно объяснить на уровне взаимодействия отдельных клеток тем, что клетки ткани-индуктора вырабатывают специальные вещества, которые воздействуют на клетки ткани-мишени и вызывают дифференциацию. Для проверки можно задействовать арсенал биохимических подходов, выделить в конечном счете эти вещества и посмотреть, как они (в очищенном виде) влияют на недифференцированные клетки. Можно также исследовать, не вызовут ли индукцию уже известные биологически активные вещества.

Клетки передают друг другу информацию не только с помощью химических сигналов - морфогенов. Они могут самопроизвольно (под действием внутренних или внешних сигналов) ориентироваться в пространстве, вытягиваясь и сжимаясь в определенном направлении. При этом клетки остаются прикрепленными к эластичному субстрату (внеклеточному матриксу), который натягивается и деформируется, что, в свою очередь, приводит к вытягиванию и сжатию (ориентации в пространстве) других клеток на значительном расстоянии. Такой механизм пространственной организации можно проверять, надрезая волокна матрикса или используя искусственные субстраты с заданными физическими свойствами. Кроме того, имеет смысл поставить опыты со специальными веществами, препятствующими сборке цитоскелета, чтобы клетки потеряли способность ориентироваться в пространстве (вытягиваться и сжиматься).

Наконец, проблему пространственной организации можно изучать на уровне включения и выключения генов. Многие белки распределены в яйцеклетке неравномерно. Когда зигота начинает делиться, дочерние клетки получают разную по составу цитоплазму: в одни клетки попадает один набор белков, включающий работу определенных генов, в других клетках оказываются другие белки, которые включают иные гены. Включенные гены, в свою очередь, запускают каскад последовательных включений-выключений других генов. Так в пространстве возникают различия между клетками. Вскрыть эти механизмы позволили опыты по микроинъекциям цитоплазмы и ряд генетических подходов. Сейчас ученые могут избирательно "портить" гены и смотреть, к каким последствиям это приводит, выясняя таким образом функции отдельных генов.

ЗАДАЧА 11

Как можно уничтожить раковые клетки в организме? Благодаря чему указанные вами способы являются эффективными? К каким негативным последствиям, по вашему мнению, может приводить их применение? Как можно бороться с этими последствиями или предотвращать их?

Основными отличиями опухолевых клеток от нормальных являются исключительная интенсивность делений и отсутствие эффективных систем контроля этих делений, а также специфические антигены, которые опухолевые клетки несут на своей поверхности. Классические способы уничтожения опухолей основываются именно на том, что они являются наиболее активно делящейся популяцией клеток в составе организма. Но и хирургические операции, и направленное гамма-облучение, и химиотерапия имеют свои недостатки. (Разработка идеального способа лечения онкологических заболеваний станет, безусловно, одним из крупнейших открытий. Ну а пока мы вынуждены каждый известный на сегодняшний день подход обсуждать "по полной программе": способ лечения, его недостатки, способы в какой-то степени преодолевать эти недостатки.)

При операциях существует вероятность неполного удаления опухолевой массы, а также метастазов (разрастания или "переселения" опухолевых клеток в другие участки организма больного). Радиоактивное облучение и химиотерапия уничтожают опухолевые клетки, но точно так же действуют и на другие делящиеся клетки организма (например, на стволовые клетки крови и клетки базального слоя эпителия). Чтобы избежать этого, стремятся проводить локальное облучение, внедряя источник лучей в саму опухолевую массу. По аналогии с этим способом в опухолевые ткани направленно вводят токсичные препараты, обладающие слабой растворимостью.

Поскольку делящимся клеткам необходимы кислород и питательные вещества, то в организме выживают те опухоли, которые обладают ангиогенным действием. А значит, предотвращая ангиогенез, можно добиться значительной регрессии опухолевой массы. Это можно сделать, вводя в организм антитела к ангиогенным факторам, выделяемым опухолевыми клетками. Негативными последствиями такого подхода могут стать нарушение регенерации раневых поверхностей и повышенная опасность сердечно-сосудистых заболеваний. Избежать этого можно, если используемые препараты антител действуют локально (например, антитела иммобилизованы на твердом носителе).

Разрабатываются различные способы лечения, основанные на том, что опухолевые клетки отличаются наличием специальных антигенов и нарушением систем контроля клеточных делений. Опухолевые антигены могут быть вирусными (в случае опухолей, вызываемых вирусами) или свойственными лишь недифференцированным эмбриональным клеткам.

Созданы аденовирусы, которые заражают только делящиеся клетки и дефектны по гену белка, взаимодействующего с клеточным белком - регулятором деления. При попадании вируса в клетку этот регулятор приводит ee к апоптозу (программируемой смерти) или остановке клеточного цикла. Поскольку у большинства опухолевых клеток свой ген-регулятор поврежден, дефектный вирус может размножаться и разрушать клетку-хозяина при выходе дочерних вирусных частиц. Недостатком этого подхода является угроза заражения нормальных стволовых клеток. Способ предотвращения возникающей проблемы - дополнительное введение на поверхность вируса рецепторов к опухолевым клеткам.

Завершив обзор основных подходов, используемых в современной клинической практике, в заключение кратко перечислим некоторые логичные идеи, которые по разным причинам не нашли широкого применения. Какие-то из этих подходов, по-видимому, являются тупиковыми (сложности в разработке путей их эффективной реализации перевешивают надежды на успех), а какие-то (не исключено) в будущем помогут бороться с онкологическими заболеваниями. Итак, мы можем, например:

- искусственно создавать соединительнотканную оболочку вокруг опухоли, ограничивающую ее рост, а также препятствующую поступлению питательных веществ и кислорода;

- направленно доставлять к опухолевым клеткам вещества, вызывающие склеивание их мембран;

- in vitro направленно нарабатывать лимфоциты, образующие антитела против опухолевой ткани данного пациента, а потом вводить их в организм.

Важное значение имеет также раннее выявление онкологических нарушений, позволяющее с большей эффективностью применить известные подходы.

ЗАДАЧА 12

Д-р Айболит приглашен для консультации в общество путешественников-естествоиспытателей. Из экспедиции, посланной этим обществом для изучения недавно открытого острова Таинственного, вернулся лишь один человек. Он рассказал, что остальные члены экспедиции погибли от какой-то неизвестной болезни. Поскольку в ближайшее время планируется направить еще одну экспедицию в эти края, необходимо срочно разобраться, какие меры предосторожности следует предпринять ее участникам, чтобы их вояж не закончился столь же трагично. Задача д-ра Айболита - получить от уцелевшего путешественника максимум информации, которая позволит подготовить экспедицию и проинструктировать ее участников. Какие вопросы вы порекомендовали бы задавать д-ру Айболиту?

Мы не будем пытаться сконструировать вопросник-определитель с разветвленной системой путей, ведущих к тому или иному умозаключению д-ра Айболита. Опишем, какие вопросы можно задавать для проверки наиболее осмысленных гипотез о причине заболевания. Каков будет порядок вопросов и как именно их формулировать - пусть д-р Айболит решает на месте сам, исходя из конкретной ситуации.

(Напомним, что возможности д-ра Айболита довольно ограниченны. В рамках нашей задачи мы не рассматриваем экспериментальные подходы - например, попытки выделить болезнетворный возбудитель из организма выжившего путешественника или из каких-то привезенных им предметов.)

Первая версия, которая приходит в голову, - это отравление. Поинтересуемся:

- употребляли ли члены экспедиции пищу и воду, обнаруженные на острове;

- не возникали ли после такого употребления симптомы острого отравления;

- как отстояли во времени употребление островных пищи/воды и смерть (либо тяжелое недомогание) членов экспедиции.

Если есть хотя бы малейшее подозрение, что члены экспедиции отравились пищей / водой, следующую экспедицию нужно снабдить достаточными запасами того и другого, запретив питаться и пить на острове.

Может быть, в гибели виновны ядовитые животные (змеи, пауки, насекомые и пр.) или растения? Спрашиваем:

- встречались ли путешественникам живые организмы из тех систематических групп, в которых много ядовитых представителей;

- не сообщали ли погибшие члены экспедиции об укусах животных или вредных воздействиях растений;

- если да, то насколько отстояло во времени появление серьезного недомогания (смерть) от такого контакта с растением или животным.

При наличии данных, подтверждающих это подозрение, нужно обеспечить членов новой экспедиции защитными костюмами, устойчивыми к укусам животных и ожогам растений. Желательно также приобрести или сшить палатки, проникновение в которые опасных животных невозможно или хотя бы затруднено. Следует чистить эти костюмы и палатки при возвращении на корабль: ведь опасные насекомые могут искусать членов экспедиции уже по дороге домой. Нелишне также прихватить лекарственные препараты-противоядия (если заранее понятно, с какого рода ядами придется столкнуться).

Может, смертельное заболевание имело паразитарную природу? Чтобы проверить гипотезы о проникновении в ткани пострадавших участников экспедиции патогенных амеб, лейшманий, лямблий, плазмодиев, токсоплазм и пр., понадобится задать довольно много вопросов исходя из особенностей биологии каждого паразита. В качестве примера опишем, как можно анализировать версии о двух достаточно широко распространенных заболеваниях.

Висцеральный лейшманиоз:

- находится ли остров в тропической или субтропической зоне;

- были ли на коже заболевших следы от укусов москитов.

При подозрении на лейшманиоз нужно иметь с собой набор средств защиты от москитов: репелленты, защитные сетки, пологи и т.д. Также важно захватить диагностический набор, который позволит подтвердить наличие лейшманиоза, и лекарства (препараты пятивалентной сурьмы).

Токсоплазмоз:

- употреблялось ли в пищу мясо млекопитающих или птиц, плохо проваренное или прожаренное (молоко или яйца оказываются опасными значительно реже);

- не могли ли заразиться участники экспедиции при обработке мяса или шкур инвазированных животных (через поврежденную кожу).

При подозрении на токсоплазмоз следует исключить возможность употребления недостаточно обработанного мяса, иметь диагностический набор для выявления болезни и лекарственные препараты.

Много разнообразных версий связывают гибель экспедиции с возможным наличием на острове аборигенов. Д-р Айболит вполне может предполагать отравление пищей аборигенов или предлагаемыми ими наркотическими веществами, а также заражение путешественников при контактах с местными жителями патогенными микроорганизмами, неопасными для самих аборигенов. Зададим примерно такие вопросы:

- есть ли на острове аборигены, общались ли с ними члены экспедиции;

- употребляли ли члены экспедиции еду или напитки, предлагаемые аборигенами, или, возможно, они пользовались курительными принадлежностями аборигенов;

- не участвовали ли члены экспедиции в ритуалах аборигенов: не происходило ли ритуальных поцелуев (в ходе которых абориген и участник экспедиции могли обменяться слюной, содержащей патогенные микроорганизмы), ритуальных надрезов кожи (могли быть переданы микроорганизмы или вирусы, содержащиеся в крови), не сопровождались ли ритуалы сильными психологическими потрясениями, которые вызывали шок и впоследствии истощение организма.

Если есть основания подозревать связь между смертельными исходами и контактами с аборигенами, от таких контактов нужно отказаться.

Рассмотрим теперь возможность поражения радиационным излучением:

- измерялся ли уровень радиации на острове;

- если нет, нельзя ли на основании впечатлений о местной флоре и фауне сделать предположение о повышенном уровне радиации (нет ли на острове, например, каких-то отличающихся от нормы представителей известных видов).

Если на острове ожидается высокая радиация, то надо обеспечить соответствующую защиту людей.

О вирусных заболеваниях имеет смысл подумать, если члены экспедиции заболевали, не вступая в контакт с растениями, животными и людьми с острова (например, были одеты в специальные защитные костюмы, ничего не ели и не пили, кроме своих припасов, не подходили близко к животным и аборигенам). Для предохранения от инфекции, передаваемой воздушно-капельным путем, можно порекомендовать защиту органов дыхания: специальные маски, марлевые повязки и пр.

Наконец, следует проанализировать возможность отравления путешественников ядовитыми газами из разломов земной коры (например, метаном или окисью углерода).

В заключение дадим несколько более общих рекомендаций.

Необходимо выяснить климатические особенности, так как некоторые болезни можно исключить или, наоборот, счесть очень вероятными в зависимости от условий на острове. Например, в тропиках шире распространены желудочно-кишечные инфекции, а в холодных природных зонах обитает мало ядовитых змей, пауков и насекомых.

Кроме того, следует составить описание симптомов и течения болезни (наличие повышенной температуры, наличие болей в голове или животе, а также изменение цвета кожных покровов и т.д.). Ведь по совокупности признаков можно определить, к какой группе принадлежит заболевание.

Также очень важна информация о том, какой временнЧй интервал отделяет прибытие на остров от возникновения серьезного недомогания (или смерти). Кто из путешественников заболел первым; были ли у него какие-то физиологические особенности? Или, допустим, именно он раньше всех посетил определенный участок острова?

Важно понять, какие способы лечения использовали участники экспедиции и удалось ли при этом добиться каких-либо результатов. Была ли попытка изолировать больных и повлияла ли она на скорость распространения болезни?

Нет ли у выжившего путешественника иммунитета, приобретенного в предыдущих поездках после контакта с каким-то болезнетворным возбудителем? Или, быть может, ему повезло из-за каких-то особенностей метаболизма? Отличались ли рацион, образ жизни у выжившего путешественника и всех остальных?

Интересно также, не началась ли гибель путешественников (или появление симптомов болезни) до прибытия на остров.

И еще один резонный совет, который дали несколько участников олимпиады. Следует выяснить, в каком психическом состоянии находится выживший путешественник, можно ли получаемую от него информацию считать достоверной.

ЗАДАЧА 1

В Голландии говорят: "Чем меньше ступенек у лестницы садовода, тем больше его доходы". Как вы полагаете, в чем (с точки зрения садовода) состоят преимущества слаборослых плодовых культур? А каковы их недостатки по сравнению с обычными сортами?

Слаборослые сорта плодовых деревьев имеют некоторые преимущества. Прежде всего, заметно облегчаются все виды работ в саду: уборка урожая, обрезка, обработка ядохимикатами. Ядохимикатов требуется меньше, поскольку опрыскивание становится более эффективным.

Одно карликовое дерево дает меньший урожай, чем одно большое. Однако если принять во внимание урожай с единицы площади, то получим, что карликовые растения для садовода выгоднее.

Урожай у карликов можно получить раньше (от посадки до начала плодоношения проходит заметно меньше времени).

У крупных деревьев сложнее контролировать рост кроны, поэтому у них обильное плодоношение бывает не каждый год. Карликовые же деревья приносят урожай более регулярно.

Корни карликов проникают лишь в поверхностные слои почвы, а корни высокорослых растений уходят довольно глубоко. Поэтому на участках с высокими грунтовыми водами корни крупных деревьев страдают от затопления сильнее, чем корни карликов. (Не лишним будет отметить, что значительная часть территории Голландии ниже уровня моря, и с ряда участков воду приходится откачивать с помощью насосов.)

Крупное дерево, очевидно, больше страдает от ветра.

Толстый ствол часто становится добычей древоразрушительных грибов. Для карликовых растений эта проблема не стоит настолько остро, поскольку при регулярной обрезке древесина все время обновляется.

Наконец, работа в "высоком" саду чревата травмами (падения с лестницы) и большей профессиональной вредностью (приходится все время тянуться вверх, что влияет на работу сердца и сосудов). Если у садовода карликовый сад, он будет меньше тратить денег на лекарства.

Основной недостаток карликовых плодовых растений - низкая зимостойкость. После сильных дождей и под тяжестью урожая такие деревья зачастую наклоняются и повреждаются. Опасна для них излишне глубокая перекопка почвы, которая может привести к повреждению скелетных корней. Карликовый сад нуждается в регулярном и интенсивном уходе. В олимпиадных работах часто встречались рассуждения о меньшей развитости корневой системы карликов, о бЧльших угрозах, связанных с поверхностными вредителями, о менее эффективном опылении и т.п. Эти соображения являются скорее теоретическими; на практике они оказывают незначительное влияние и не препятствуют эффективному использованию низкорослых растений в садоводстве.

ЗАДАЧА 2

Кроме наиболее известных вариантов отбора - стабилизирующего и движущего - биологи описали и другие виды отбора. В частности, в природе встречается частотно-зависимый отбор, когда относительная приспособленность обладателей определенного признака зависит от того, насколько часто они встречаются в популяции. Опишите различные механизмы, обеспечивающие частотно-зависимый отбор. Как вы думаете, у каких видов указанные вами механизмы могут реализоваться?

Под естественным отбором понимают дифференциальное воспроизведение различных генетических вариантов. Любое уравнение отбора включает в себя такую характеристику, как приспособленность. А она при детальном рассмотрении реальных ситуаций так или иначе зависит от частот генотипов. Таким образом, любая форма естественного отбора является частотно-зависимой.

Постараемся тем не менее описать ситуации, в которых прослеживается конкретная связь между изменениями частот генотипов в популяции и степени их приспособленности. Не претендуя на полноту перечня, приведем несколько примеров.

В популяциях божьих коровок имеется генетически контролируемый механизм, благодаря которому периодически самки определенных генотипов охотнее вступают в спаривание с самцами редких строго определенных генотипов. Данный механизм служит поддержанию генетического полиморфизма в популяции.

Наряду с этим хорошо исследованным примером имеются и другие случаи, когда предпочтения при формировании пар зависят от встречаемости в популяции разных фенотипов (а значит, и генотипов).

Разные генотипические варианты могут быть приспособлены к обитанию в определенных экологических нишах (особи могут отличаться по предпочитаемой пище, конкретным местоообитаниям и пр.). В таких случаях вероятность выживания обладателей разных генотипов зависит от того, насколько насыщена емкость разных экологических ниш.

Определенный признак (например, поведенческий) может стать полезен для выживания лишь тогда, когда его обладатели образуют группу. Если носителей данного генотипа в популяции мало, то у положительного эффекта соответствующего признака нет возможности проявиться.

Преобладание (или хотя бы значительное количество) в популяции особей определенного генотипа может привести к изменению среды обитания, скажем, под действием выделений этих животных. Такие изменения, как правило, влекут за собой создание еще более комфортных условий для носителей соответствующих генотипов.

ЗАДАЧА 3

Сравнивая различные мышцы по силе, физиологи используют удельное значение силы мышц - силу, приходящуюся на единицу площади поперечного сечения мышцы (в Н/см2). Этот подход делает сопоставление более осмысленным: ведь?бoльшая сила более толстых мышц достаточно очевидна. Однако оказывается, что и по удельной силе мышцы существенно отличаются друг от друга; скажем, закрывающая мышца устрицы может развивать усилие 120 Н/см2, а мышца матки кролика - всего около 1 Н/см2. Как вы полагаете, какие гистологические, цитологические и биохимические особенности могут быть свойственны мышцам с высокой и низкой удельной силой? Ответы аргументируйте.

Сила, развиваемая мышцей, зависит от двух характеристик:

- от числа взаимодействующих друг с другом поперечных мостиков, связывающих актиновые и миозиновые нити;

- от свойств этих мостиков.

Чем больше мостиков и чем они "активнее", тем сильнее мышца. Как известно, существуют два основных типа мышечной ткани: поперечно-полосатая и гладкая. (Мышечная ткань, образующая стенки сердца, во многом сходна с поперечнополосатой.) Способы изменения силы сокращения для этих типов ткани неодинаковы.

Как увеличить число мостиков? В поперечнополосатой мышечной ткани это может достигаться путем особого расположения клеток: мышцы с параллельным расположением волокон слабее, чем мышцы с перистым расположением (поскольку суммарная площадь поперечного сечения волокон в перистой мышце больше).

В поперечнополосатой мышечной ткани актин и миозин упакованы в специальные тяжи - миофибриллы. В зависимости от размеров клеток в них может помещаться разное число миофибрилл, однако связь между этими величинами не прямая пропорциональность. Если диаметр клетки увеличится вдвое, площадь ее поперечного сечения станет больше не в два, а в четыре раза. Поскольку число миофибрилл, помещающихся в клетке, зависит от площади сечения, то оно растет быстрее, чем линейные размеры клетки. Это вызовет увеличение числа поперечных мостиков и, следовательно, рост удельной силы мышцы.

В миофибриллах клеток разных мышц может различаться количество сократительных белков - актина и миозина (или соотношение актин : миозин).

У некоторых моллюсков, круглых и кольчатых червей встречаются косоисчерченные мышечные волокна. У них диски, разделяющие миофибриллу на элементарные единицы - саркомеры, расположены не под прямым углом, а косо по отношению к ее продольной оси. Такое строение мышечного волокна также приводит к увеличению его удельной силы (так как сила пропорциональна не площади поперечника мышцы, а площади того сечения, которое располагается перпендикулярно по отношению к ее волокнам). Даже при параллельном расположении мышечных волокон подобная мышца будет сильнее, чем поперечнополосатая.

В гладкомышечных клетках миофибрилл нет, их заменяют более или менее упорядоченные пучки из актиновых и миозиновых нитей. Пересекая клетку, они с двух сторон крепятся к наружной мембране, заякориваясь за особые белковые образования - плотные тельца. В гладкомышечных клетках разных органов и у разных животных угол, под которым пучки сократительных нитей пересекают клетку, может быть разным; это зависит от функции, выполняемой клеткой. Например, в гладкомышечных клетках кровеносных сосудов пучки располагаются под острым углом к длинной оси клетки, так что их укорочение сжимает всю клетку. Поэтому в тех сосудах, где гладкомышечные клетки ориентированы циркулярно, сокращение гладкой мышцы приводит к сужению просвета. Если же гладкомышечные клетки толстые (скорее круглые, чем веретенообразные), а пучки сократительных нитей перпендикулярны длинной оси, то клетка почти не будет укорачиваться. Однако она может быть очень сильной при высоком содержании сократительных белков. Так устроены клетки закрывающей мышцы устрицы.

Важно не только количество сократительных белков в клетке, но и их свойства. Существует множество форм актина и миозина. Поэтому могут быть разными и поперечные мостики, которыми миозин цепляется за актин, и участки на актине, к которым присоединяются миозиновые мостики. Чем прочнее эти мостики связывают актин и миозин или чем быстрее они отсоединяются от актина и присоединяются вновь, тем больше удельная сила мышцы.

Сила, развиваемая мышцей, зависит и от того, как мышечные клетки соединяются между собой. Например, гладкая мышца мелких артерий способна развивать большее усилие, чем гладкая мышца стенки аорты. Это связано, в частности, с тем, что в мелких артериях гладкомышечные клетки соединяются непосредственно друг с другом, а в аорте - через особые эластические элементы-пружинки. При сокращении гладкая мышца аорты тратит часть усилия на растяжение этих пружинок и полезная работа уменьшается.

Помимо строения сократительного аппарата сила, развиваемая мышцей, зависит от того, сколько она получает энергии. Поэтому важны такие свойства мышцы, как содержание в ней митохондрий, миоглобина (белка, запасающего кислород), содержание и активность ферментов, участвующих в синтезе веществ - источников энергии (АТФ и креатинфосфата).

С проблемой усилия, развиваемого мышцей, связана и проблема ее утомления. От скорости развития утомления зависит, как долго мышца может удержать нагрузку. Гладкая мышца утомляется медленнее, чем поперечнополосатая. В свою очередь, поперечнополосатые мышцы делятся на быстро- и медленноутомляемые. В быстроутомляемых волокнах АТФ синтезируется в результате гликолиза (бескислородного расщепления глюкозы). Медленноутомляемые волокна, как правило, имеющие темную окраску ("красные" мышцы), содержат много митохондрий, миоглобина и пронизаны большим количеством кровеносных капилляров.

ЗАДАЧА 4

И микроскопическим и крупным организмам часто бывает нужно добиться, чтобы другие организмы не распознали их ("перепутали" с кем-то или чем-то) и в результате не начали реагировать на маскирующееся существо определенным, неблагоприятным для него образом. Какими способами решают эту задачу разные организмы? Постарайтесь охарактеризовать способы, которые пригодны для многих живых существ, не описывая частные факты, относящиеся к приспособлениям конкретных видов. Какие общие черты можно найти в способах маскировки, используемых микро- и макроскопическими организмами?

Для того чтобы вид-имитатор был "перепутан" с его моделью, могут быть использованы следующие параметры:

- размеры (яйца кукушки, семена сорняков);

- окраска (те же яйца кукушки, маскирующая окраска насекомых);

- отпугивающие и расчленяющие узоры ("глаза совы" на крыльях бабочки);

- свойства поверхности (антигенные детерминанты микроорганизмов, рыбки-амфитрионы, обмазывающие себя слизью актиний);

- запах (сожители муравьев, пауки, выделяющие феромоны насекомых);

- форма тела (насекомые, которые имитируют палочки, листья растений и пр.);

- поведение (кукушка, имитирующая полет ястреба), в том числе и звукоимитация;

- неподвижность;

- выделение на поверхность неспецифических соединений (стенки клеток микроорганизмов, слизь макроскопических паразитов, чехлики ручейников и пр.);

- инкапсулирование;

- контакт, сопровождаемый нейтрализующей реакцией (пиявки, различные мелкие паразиты);

- выделение веществ, подавляющих агрессию (составные элементы лишайников);

- имитация частью тела других предметов, вызывающих определенную реакцию (хвосты церкарий);

- имитация более крупного организма при формировании колонии (коловратки).

ЗАДАЧА 5

I. Всегда ли, с точки зрения системы групп крови ABO донором для переливания крови ребенку может служить хотя бы один из его родителей? Ответ аргументируйте.

II. Система ABO является далеко не единственной из систем групп крови. Рассмотрите разные теоретически возможные варианты моногенного наследования групп крови. Для каждого из этих вариантов дайте аргументированный ответ на вопрос, поставленный в пункте I данной задачи.

I. К сожалению, возможны варианты, когда ни один из родителей не может быть донором для ребенка. Приведем примеры.

Родители АО (II) и АО (II), ребенок ОО (I).

Родители АВ (IV) и АО (II), ребенок ВО (III).

II. Для содержательного, а не формального ответа следует вспомнить, что такое группы крови. Это антигены, которые организм может воспринимать как чужеродные, не свойственные ему. Таких антигенов множество. Особенность системы АВО заключается в том, что соответствующие антигены, довольно простые по химическому строению, присутствуют на поверхности не только у эритроцитов, но и у многих микроорганизмов, с которыми контактирует человек, поэтому иммунная система на них уже "натравлена" и готова к иммунному ответу. А вот реакция на резус-антиген обычно наступает при повторном контакте, например при второй беременности.

Начнем с простейшего варианта - аутосомное моногенное наследование с полным доминированием. Самый естественный случай - доминантный аллель кодирует наличие антигена (например, определенной аминокислотной последовательности поверхностного белка или фермента, обеспечивающего присоединение какой-то углеводной группы), а рецессивный аллель - "пустой". В этом случае кровь от аа можно переливать А_, но не наоборот. А значит, в ситуации, когда генотипы родителей Аа и Аа, а ребенка - aa, ни от одного родителя кровь ребенку переливать нельзя. Естественно, такая коллизия сохранится и для серии из более чем двух доминирующих друг над другом аллелей.

Более экзотический случай - рецессивный аллель кодирует наличие антигена, а доминантный аллель каким-то образом подавляет его синтез. В этом случае кровь можно переливать от А_ к аа, но не наоборот. Один из родителей всегда может быть донором для ребенка. Ведь если ребенок А_, то у кого-то из родителей есть аллель А.

Если наследование моногенное, с полным доминированием, но ген сцеплен с Х-хромосомой (или сцеплен как с Х-, так и с У-хромосомами), картина принципиально такая же. Если универсальный донор А_ (А), то переливать кровь от одного из родителей можно в любом случае. Если же универсальный донор аа (а), то делать это можно не всегда.

Для групп крови довольно естественна ситуация кодоминирования, когда на эритроцитах представлены продукты "творчества" обоих аллелей одного гена (отдельно А, отдельно В). Человеку с генотипом АВ в этом случае можно переливать кровь и от АА, и от ВВ. Переливание же между АА и ВВ невозможно в обе стороны. К сожалению, и в этом случае переливать кровь от родителей ребенку удается не всегда. Ведь не исключена, скажем, такая комбинация: оба родителя АВ, а ребенок АА. Понятно, что добавление к А и В дополнительных аллелей ситуацию к лучшему не изменит.

Возможны также случаи "совместного творчества", когда продукт активности двух аллелей отличается по антигенным свойствам от того, что могут создать аллели поодиночке. Здесь любые переливания между разными группами крови вообще невозможны, и безопасность донорства хотя бы одного из родителей тем более не гарантирована.

Еще одна группа идей связана с особой ролью матери. Так, для резус-антигена (он контролируется группой тесно сцепленных аллелей, и в первом приближении можно считать его наследуемым моногенно с полным доминированием) иммунная реакция матери на эритроциты ребенка все более и более уменьшает для резус-отрицательной матери возможность выносить и родить здоровым очередного резус-положительного ребенка. Поэтому шестой сын резус-отрицательной матери, часто делавшей аборты (они еще опаснее родов, поскольку при родах проливается немало материнской крови, но в кровь матери попадают лишь небольшие количества крови младенца), почти наверняка будет резус-отрицательным, а значит, кровь матери ему переливать можно. Правда, переливание может понадобиться и первенцу. И тут вновь вступают в силу все описанные выше коллизии.

Важна также реакция иммунной системы ребенка. Как известно, иммунная система считает "своими" те антигены, с которыми она сталкивается до рождения (в период своего формирования). Если какие-то антигены отрываются от материнских эритроцитов и преодолевают плацентарный барьер, попадая в кровь эмбриона (что относительно маловероятно), то каков бы ни был фенотип матери по этим антигенам, ее кровь все равно можно будет перелить ребенку.

ЗАДАЧА 6

По мнению большинства антропологов, к прямохождению перешли предки человека, переселившиеся из тропических лесов на открытые пространства саванны. Однако Э. Харди и Я. Линдблад выдвинули гипотезу, согласно которой прямохождение явилось приспособлением к сбору пищи на мелководье. Предлагаем вам провести сравнительный анализ этих двух теорий ("степной" и "водной" обезьяны). Какие факты не противоречат обеим теориям, а какие факты может логично объяснить только одна из них?

Переход к бипедии, начавшийся более 4,5 млн лет назад, длился достаточно долго, и только начиная с представителей Homo erectus (человек выпрямленный) можно говорить о полном переходе к прямохождению. Поэтому возможно предположение о частичной справедливости обеих гипотез.

Факты, которые не противоречат обоим теориям:

- прямохождение (на суше оно обеспечивает лучший обзор, на мелководье - возможность не захлебнуться);

- удлинение пальцев и противопоставление первого из них остальным (облегчает манипулирование предметами, важное в обеих ситуациях);

- цветное бинокулярное зрение;

- смещение затылочного отверстия вниз и увеличение подвижности головы (в обоих случаях благодаря этому обеспечивается направленность глаз вперед и расширяются возможности обзора);

- всеядность (и в той и в другой среде обитания важна возможность использовать как растительную, так и животную пищу);

- удлинение задних конечностей (на суше благодаря этому достигается увеличение роста и скорости передвижения, на мелководье становятся доступными большие глубины);

- использование различных орудий (на суше - при охоте и разделке добычи, на мелководье - для "раскройки" раковин, дробления панцирей и пр.).

Факты, которые свидетельствуют в пользу гипотезы "степной" обезьяны:

- анатомические приспособления, направленные на амортизацию и противодействие силе тяжести: сводчатая стопа, развернутый таз, S-образный позвоночник;

- использование ударных орудий (камни, палицы) и скребков для шкур;

- использование огня (на суше выше вероятность случайного возгорания, чем вблизи водоема);

- укорочение передних конечностей (на суше они используются преимущественно для манипулирования, в воде же они были бы нужны для опоры, локомоции и т.д.);

- обилие потовых желез (бессмысленных при водном обитании);

- временнЗя приуроченность наблюдаемого комплекса морфологических перестроек к аридизации (иссушению) климата. (Известно, что популяции современных шимпанзе, живущих на открытой территории, чаще переходят к спорадической двуногости, чем живущие в джунглях).

Факты, которые свидетельствуют в пользу гипотезы "водной" обезьяны:

- потеря волосяного покрова (поскольку в воде шерсть создает различные неудобства), жировая прослойка;

- сохранение волосяного покрова только на голове (которая почти всегда находится над водой);

- появление плавательных перепонок в качестве атавизма;

- в более плотной среде легче перейти к прямохождению;

- тенденция к развитию ныне существующей формы носа, которая препятствует попаданию внутрь воды;

- слабое развитие обоняния (так как добыча обитает в воде, а переход пахучих веществ из одной фазы в другую затруднен).

ЗАДАЧА 7

Вы решили выяснить, по каким признакам синицы-гаички (или, если хотите, какие-либо другие птицы) отличают представителей своего вида от других птиц. Опишите, как вы будете решать эту задачу.

Критерии распознавания видовой принадлежности можно классифицировать следующим образом:

1) визуальное опознавание:

- общая цветовая гамма, силуэт, размеры птицы,

- характерные цветовые пятна, полосы, шапочки и т.д.,

- особенности формы тела (хохолки, специальные перья, воротнички), форма клюва, крыльев и хвоста;

2) голосовое опознавание:

- характеристики песни в целом (мелодия, длительность),

- "ключевые колена" песни,

- строго видоспецифические "позывки", не входящие в песню;

3) поведенческое опознавание:

- общий характер движений и поведения,

- стереотипы поведения, прежде всего гнездостроительные, кормовые, брачные.

Для проверки гипотез о визуальном опознавании можно:

- отследить реакцию птицы на "своих" и "чужих" (разделяя их звуконепроницаемой перегородкой);

- отследить реакцию птицы, предъявляя ей чучела или фотоснимки (данный эксперимент позволяет исключить из рассмотрения поведенческие особенности видов);

- отследить реакцию птицы, предъявляя ей "перепутанные объекты", когда птица "своего" вида перекрашена либо лишена характерных хохолков, воротничков, шапочек и т.д. или "чужой" птице искусственно добавлены "ключевые стимулы" другого вида.

Для проверки гипотез о голосовом опознавании можно:

- сравнить записи песен (сонограммы) для выявления наиболее сильных и стабильных различий в песнях разных видов;

- отследить реакцию птицы при прокрутке всей песни "своего" и "чужого" вида;

- отследить ее реакцию при прокрутке отдельных колен, наиболее отличающихся элементов песни (опыты направлены на выявление "ключевых стимулов");

- изучить реакцию птицы на звуки "своих" и "чужих" птиц, находящихся под непрозрачными колпаками.

Для проверки гипотез о поведенческом распознавании можно постараться:

- выявить отличия в суточной активности видов;

- проследить реакцию птицы на "своего" и в точности так же покрашенного "чужого";

- изучить реакцию птицы на "своего", но с измененным поведением (птица с закрытыми глазами, уменьшенной подвижностью крыльев или ног, птица со сдвинутым внутренним ритмом, подвергнутая действию психотропных веществ и т.д.);

- проанализировать реакцию на так называемых кросс-фостеров - "своих" птенцов, выращенных чужими и перенявших поведение приемных родителей.

Понятно, что распознавание партнера может совершаться как очень быстро, практически одномоментно, так и после длительных взаимодействий (например, если распознаются не морфологические признаки, а какие-то особенности поведения). Поэтому длительность наблюдений, необходимых для наших экспериментов, может варьировать.

ЗАДАЧА 8

Негативные свойства наркотических веществ в существенной степени связаны с тем, что к очень многим из них организм привыкает. Прекращение приема наркотиков приводит к серьезному ухудшению самочувствия. Каковы могут быть механизмы привыкания к наркотическим соединениям? Какие эксперименты на животных вы предложили бы провести для проверки различных гипотез о механизмах этого привыкания?

Наркотические вещества - это препараты, вызывающие эффекты, основным из которых является обезболивающий (то есть уменьшающий, снимающий чувство боли). Наркотическими их называют из-за развития привыкания, пристрастия (то есть наркомании).

Кроме обезболивающего для наркотических веществ характерно эйфорическое действие. Обезболивающее действие очень привлекательно для пациентов, страдающих непроходящими болезненными ощущениями (при онкологических заболеваниях, сильных травмах, хронических воспалительных процессах и т.д.). Эйфория же привлекательна для "нормального" человека.

Какие вещества относятся к наркотическим? Наиболее известны морфин и вещества, подобные ему по строению и действию. Механизм действия морфина основан на том, что в организме есть свои морфиноподобные вещества (опиаты, или опиоиды) и их рецепторы (опиатные рецепторы), то есть морфин не является для организма абсолютно чуждым соединением. Другое дело, что собственные наркотические вещества организма используются без злоупотреблений (для обезболивания и повышения настроения).

Введение наркотика извне может влиять на активность опиатной системы организма, изменяя синтез опиатов, или состояние их рецепторов, или процессы в клетках, реагирующих на опиаты. В конечном счете это и вызывает привыкание. Понятно, что на людях нельзя в полной мере исследовать механизмы привыкания к наркотическим веществам (по причинам этического характера). Поэтому такие опыты ставят на лабораторных животных (чаще всего на крысах), у которых при введении больших доз морфина и подобных ему веществ можно вызвать наркоманию.

Первую гипотезу - о том, что при привыкании меняется интенсивность синтеза опиатов, - можно проверить, измеряя содержание опиатов в разных тканях. Далее заблокируем ферменты, участвующие в синтезе опиоидов, и посмотрим, к каким изменениям это приведет. Например, в качестве контролируемого параметра можно изучать болевую чувствительность. Если привыкание связано с изменением синтеза собственных опиатов, то повышение болевой чувствительности у крыс, страдающих наркоманией, должно быть не таким значительным, как у нормальных животных.

Наркотик может влиять на состояние рецепторного аппарата клетки, уменьшая либо число опиоидных рецепторов, либо их способность связывать опиаты. И то и другое приводит к тому, что активация рецепторов становится возможной только при действии больших количеств наркотика. Как выявить изменившиеся характеристики рецепторов?

1. Для определения числа рецепторов можно пометить опиоид изотопом и определить, какое количество радиоактивности будут связывать клетки. Если привыкшая ткань связывает меньше радиоактивной метки, чем нормальная, - значит, число рецепторов уменьшено.

2. Для определения способности рецепторов к связыванию опиатов можно измерить связывание при низкой концентрации, затем при более высокой, затем еще выше и т.д. вплоть до максимума (который, как мы уже знаем, зависит от числа рецепторов). По полученным данным построим зависимость количества связываемой тканью метки от ее исходной концентрации. Если после привыкания способность рецепторов к связыванию опиатов не изменена, то зависимости, полученные для нормальной и привыкшей ткани, совпадут. Если же она уменьшается, то кривая для привыкшей ткани сдвигается в область высоких концентраций (это означает, что рецепторы привыкшей ткани способны связывать опиаты, только когда они появляются возле них в концентрации более высокой, чем в норме).

Наиболее вероятным механизмом привыкания представляется изменение внутриклеточных процессов. Пусть взаимодействие молекулы опиоида с рецептором на мембране клетки-мишени влечет за собой торможение активности фермента, связанного с этим рецептором (например, аденилатциклазы). Длительное введение больших количеств наркотиков будет не только оказывать угнетающее действие, но и вызывать рост количества этого фермента (по механизму отрицательной обратной связи). В дальнейшем, чтобы в той же степени подавить активность фермента, потребуется больше наркотика. Для проверки этой гипотезы предложим следующие эксперименты:

- поняв, как реагирует организм на малые дозы данного наркотика, можно обратимо подавить активность фермента, а затем ввести большую дозу наркотика (дозу, которая в норме вызывает привыкание). Когда активность фермента восстановится - опять ввести малую дозу. Если она вызовет тот же ответ, что и прежде, то это будет говорить в пользу того, что данный фермент участвует в привыкании;

- выделим фермент из привыкшей и нормальной ткани и сравним, одинаковое ли количество субстрата они перерабатывают за определенное времени.

Из общих экспериментальных подходов, не связанных с конкретной гипотезой, но предоставляющих полезную информацию, упомянем сравнение особенностей метаболизма у представителей одного вида, отличающихся по устойчивости к наркозависимости, а также анализ структурных и биохимических изменений разных органов под действием наркотических веществ (правда, многие из этих изменений могут быть результатом вторичных процессов). Для анализа многих гипотез имеет смысл изучать особенности физиологического действия структурных аналогов разных наркотиков, метаболизм наркотических веществ (используя прежде всего изотопные метки).

К сожалению, в значительной части олимпиадных работ решение задачи ограничивалось рассуждениями о том, что "привыкание - это психологическое явление". Какие бы то ни было внятные гипотезы о механизмах привыкания и эксперименты по их проверке при этом отсутствовали.

ЗАДАЧА 9

Чтобы в результате митоза дочерние клетки получали тот же наследственный материал, который был у родительской клетки, между делениями должно пройти удвоение ДНК. Но как обеспечить к моменту начала деления клетки снятие ровно одной копии (ни больше ни меньше) с каждого участка ДНК? Предложите способы, которые могли бы использоваться живыми организмами для предотвращения "пропусков" и "повторов" в ходе удвоения ДНК. Какими экспериментами можно проверить выдвинутые вами гипотезы?

Перечислим наиболее разумные способы.

1. Синхронный запуск ферментов, катализирующих удвоение ДНК, и наличие определенных мест, в которых может осуществляться их первичное связывание. При этом достаточное количество фермента обеспечит статистически достоверное связывание со всеми "стартовыми участками" почти в одно и то же время, а значит, может быть установлен определенный момент ожидаемого окончания синтеза.

Гипотеза проверяется выявлением комплексов фермента с теми или иными участками ДНК, а также анализом динамики расплетания ДНК.

2. Использование специальных меток, закрывающих уже удвоенные участки ДНК.

Проверка основывается на выявлении белков, связывающихся с новосинтезированной ДНК. Чтобы установить их отличия от обычных белков, образующих комплексы с ДНК, можно применять меченые антитела.

3. Мечение самой новосинтезированной ДНК (например, путем метилирования).

Для подтверждения гипотезы используют химико-аналитические методы, направленные на выявление изменений в молекулах ДНК.

4. Управляемые процессы суперспирализации ДНК, когда сразу после удвоения происходит укладка сложных структур, уже недоступных для фермента.

Для анализа этой гипотезы наиболее эффективны микроскопические методы.

Для контроля окончания процесса синтеза могут использоваться как "внутренние часы" клетки, так и связывание высвободившихся из комплексов с ДНК молекул фермента с определенными рецепторными молекулами, которые и инициируют деление клетки. В связи с этим крайне полезно иметь методику мечения ферментов, катализирующих синтез ДНК (либо изотопами, либо с помощью антител), на основании которой можно анализировать связывание этих ферментов с другими молекулами и их локализацию в разных участках клетки.

ЗАДАЧА 10

В учебниках по экологии часто приводят схемы с количественными характеристиками потоков энергии в разных экосистемах, указывая, в частности, какова общая продукция фотосинтетиков и сколько энергии получают от продуцентов первичные консументы. Но учесть, сколько и какой пищи съел (и до какой степени переварил) каждый из сотен или тысяч членов природного сообщества, - задача невероятно трудоемкая. Как же можно определять величины этих энергопотоков?

Величины энергопотоков определяют при помощи различных математических моделей, построение и проверка истинности которых осуществляются путем измерения доступных параметров: интенсивности солнечного излучения, температуры, влажности, содержания различных веществ в воздухе и почве и т.д. Поскольку нам известны основные процессы, при помощи которых растение переводит солнечную энергию в энергию химических связей, то мы можем по изменению биомассы рассчитать процентный выход первичной валовой продукции. Следует учитывать, что при высокой освещенности эффективность фотосинтеза у С-4 растений, выше, чем у С-3, но С-4 растения нуждаются в более высоких температурах и плохо растут в тени. Переход энергии на последующие трофические уровни рассчитать существенно сложнее (если не заниматься голословным применением "правила пирамиды", предполагая, что на каждом таком этапе всегда передается ровно 10% энергии). При этих вычислениях учитывают три основных коэффициента:

- эффективность потребления (ЭП) - процент суммарной продукции одного уровня, который действительно "съеден" следующим трофическим уровнем;

- эффективность ассимиляции (ЭА) - процент усвоения пищи, то есть потребление минус фекалии;

- эффективность продуцирования (ЭПр) - процент энергии, включенной в биомассу, то есть потребление минус фекалии и минус траты на дыхание.

Каждый из этих показателей зависит не столько от принадлежности организма к конкретному виду (кто есть кто?), сколько от того, к какой жизненной форме он относится (кто есть какой?). Это упрощает проблему: нужно охарактеризовать не огромное множество видов, а умеренное количество разных жизненных стратегий. (Как выбирать виды, типичные для той или иной жизненной стратегии, - конечно, тоже хитрый вопрос.) Конкретные величины интересующих нас параметров могут быть получены в предварительных физиологических исследованиях, основанных на выращивании живых организмов в лаборатории и вычислении их энергетического баланса путем измерений энергоемкости всей метаболизируемой продукции.

1. ЭП у фитофагов в целом значительно ниже, чем у хищников, причем у хлорофитофагов выше, чем у ксилофагов. Максимальная ЭП среди фитофагов характерна для водных экосистем. Средняя ЭП фитофагов составляет для лесных экосистем приблизительно 5%, для степей - 25%, для сообществ с доминированием фитопланктона - 50%. У хищников ЭП во многом зависит от того, кто является их жертвой. Так, хищники-позвоночные способны поглощать более 50% продукции, если их кормом служат позвоночные, и всего до 5% - если беспозвоночные.

2. ЭА низка у фитофагов, детритофагов (20-50%) и высока у хищников (до 80%). У основных редуцентов - грибов и бактерий - ЭА составляет 100%, поскольку переваривание идет за пределами организма и фекалии не образуются. Специализация фитофагов сказывается на ЭА: наиболее удобоваримы семена и плоды (они могут быть ассимилированы с эффективностью 60-70%), листья усваиваются не так хорошо (около 50%), древесина - хуже всего (15%).

3. ЭПр меняется прежде всего в зависимости от систематического положения организмов. У микроорганизмов ЭПр очень высока, у беспозвоночных пониже, но тоже значительна (30-40%), у пойкилотермных позвоночных - около 10%, у гомойотермов - 1-2%.

Итак, зная структуру экосистемы и то, какие группы организмов занимают определенные экологические ниши, можно (приблизительно) оценить энергопоток. Тем не менее определенная правота имеется и в словах одного из участников олимпиады, Ильи Стрелкова (г. Москва): "Вряд ли авторы учебников по экологии действительно имеют на руках реальные практические результаты исследований в данной области; они, скорее всего, руководствовались голой теорией да прогнозами специалистов, которые, судя по всему, тоже к практической стороне дела имеют мало отношения и ссылаются еще на кого-то".

ЗАДАЧА 11

Для многих соединений их концентрация по разные стороны биологических мембран (наружной клеточной мембраны или мембран органоидов) существенно отличается. Какими механизмами это может обеспечиваться? Как для данной пары вещество-биомембрана определить те механизмы, которые участвуют в создании и поддержании разности концентраций вещества с двух сторон мембраны? (Характеризуя механизмы переноса через мембрану, не ограничивайтесь выявлением переносчика. Постарайтесь разобраться, какие еще факторы необходимы, чтобы процесс переноса стал возможным.)

Возможные механизмы (полезная схема, на которой может быть основана их классификация, приведена в "Соросовском Образовательном Журнале" ╧ 6 за 1997 год):

- непроницаемость мембраны для данного вещества при условии его синтеза только с одной стороны мембраны (или непроницаемость наружной мембраны для каких-либо соединений, имеющихся во внешней среде);

- очень низкая скорость пассивной диффузии вещества через мембрану, не позволяющая выравнять градиент концентраций, возникающий в ходе метаболических процессов;

- направленный транспорт вещества из клетки или одного ее участка (компартмента) в другой с помощью мембранных пузырьков;

- направленный транспорт вещества через мембрану с помощью белковых переносчиков.

Механизмы работы этих переносчиков могут быть разными. Не исключено, что для их функционирования требуется расход энергии каких-либо макроэргических соединений. В ряде случаев перенос вещества А через мембрану сопровождается перемещением через нее какого-то другого соединения Б (например, такой обмен важен для транспорта многих ионов).

Проверка выдвинутых гипотез должна включать:

- изучение транспорта соединения через искусственные безбелковые мембраны;

- сравнительный анализ ситуаций при различном обеспечении клетки источниками энергии;

- выявление взаимосвязей транспорта данного соединения с различными внешними воздействиями (например, освещением клеток организмов-фотосинтетиков);

- анализ влияния ингибиторов различных метаболических процессов на распределение вещества по разные стороны мембраны;

- анализ содержимого микропузырьков, отделяющихся от данной мембраны;

- выявление в белковой фракции биомембран молекул, способных к образованию комплексов с данным соединением;

- анализ распределения по разные стороны мембраны других веществ.

Одна из типичных ошибок в олимпиадных работах связана с тем, что экспериментальной проверке подвергается сам факт разности концентраций, а не обеспечивающие его механизмы. Зачастую школьники упускают из виду тот факт, что трансмембранный градиент концентрации может образоваться и без наличия переносчика.

ЗАДАЧА 12

В связи с тем что многие исследователи изучали наследование нормальных и укороченных крыльев у дрозофил, д-р Аккурат решил изучить механизм наследования этого признака у обычных мух. Он получил чистые линии с нормальными и укороченными крыльями, провел скрещивание между ними и убедился, что в F1 все мухи имели нормальные крылья. К сожалению, д-р Аккурат должен был поехать на международный симпозиум. Поэтому он был вынужден перепоручить изучение F2 своему коллеге, д-ру Наплевайту. После возвращения д-ра Аккурата д-р Наплевайт подошел к нему с радостной вестью: "Вы были правы! Действительно, в F2 были мухи и с нормальными, и с укороченными крыльями, причем нормальный фенотип встречался чаще. Мне, правда, было недосуг пересчитывать мух, но четырех я на всякий случай оставил: самку и самца с нормальными крыльями, самку и самца с укороченными. Так что теперь мы можем спокойно писать совместную статью, доказывающую, что признак определяется одним геном, причем нормальная длина крыльев доминирует! Да, кстати, ваших линейных мух и F1 я тоже выбросил; ведь экспериментальная работа уже закончилась".

Действительно ли на основании имеющихся данных д-р Аккурат может сделать однозначный вывод о механизме наследования признака?

Какие эксперименты с оставшимися четырьмя мухами позволят д-ру Аккурату проанализировать правомочность возможных версий?

Рассмотрим альтернативы самому простому объяснению, которое предпочел д-р Наплевайт.

В условии ничего не сказано о том, в обоих ли направлениях поставили скрещивание. Представим себе сцепление признака с полом. Тогда в одном из направлений скрещивания все равно будет единообразие в F1 и расщепление 3 : 1 в F2 , но обладателями рецессивного фенотипа в F2 окажутся только самцы. А мы знаем, что д-р Наплевайт сохранил самку с короткими крыльями. Следовательно, выдвинутая версия не проходит.

Но варианты взаимодействия генов, дающие в F2 расщепления 9 : 7 (генотипы исходных линий AABB и aabb), 13 : 3 (AAbb и aaBB), 15 : 1 (AABB и aabb), исключить оказывается невозможным.

Труды д-ра Аккурата не спасет даже то, что несколько особей F2 сохранены. Ведь мух осталось лишь четыре, поэтому по случайным причинам у всех особей может быть представлен лишь один аллель одного из генов. При этом для каждого из трех вариантов среди мух будут обладатели и длинных (таких, как в норме) и коротких крыльев.

А вот понять, что наследование было дигенным, при определенном везении мы сможем. Будем надеяться, что д-р Наплевайт отобрал самок, которых никто еще не успел оплодотворить. Скрестим длиннокрылую самку с длиннокрылым самцом, а короткокрылую самку с короткокрылым самцом. Если получающиеся расщепления вступят в противоречие с моделью моногенного наследования, то мы имеем дело со взаимодействием генов. В чем могут выражаться эти противоречия? Прежде всего при скрещивании длиннокрылых особей может получиться 9 : 7, 13 : 3 или 15 : 1. Это будет означать, что для скрещивания взяли дигетерозигот. Следует убедиться (с помощью статистических методов), что полученные в эксперименте соотношения фенотипов укладываются именно в это расщепление и ни в какое другое. Для этого потребуется получить приличное количество мух. Однако и тут остается возможность искажения расщепления, например, из-за избирательной смертности мух разных генотипов. Надежнее всего было бы восстановить родительские линии, но это не так-то просто. С гарантией можно получить лишь короткокрылую линию в случае расщепления 15 : 1 (взять потомство короткокрылых мух), длиннокрылую линию в случае расщепления 9 : 7 (скрещивать длиннокрылых и отбраковывать выщепляющихся короткокрылых или же оставлять скрещивания, где их нет) и короткокрылую линию в случае расщепления 13 : 3 (скрещивать короткокрылых и отбраковывать выщепляющихся длиннокрылых или оставлять скрещивания, где нет расщеплений). Вторую родительскую линию вывести заново сложнее: даже если мы "огомозиготим" ее посредством близкородственных скрещиваний, нет гарантии, что она будет отличаться от первой по аллелям двух генов, а не одного. Проще всего попарно скрестить много мух одинаковых фенотипов, основать с помощью инбридинга много чистых линий, а потом их проверять. Но если уж один из аллелей окажется утраченным, выхода нет - имеющиеся экспериментальные данные придется "сдать в архив".

Какие еще результаты могут навести на мысль о взаимодействии генов? Если при скрещивании короткокрылых особей все потомство будет длиннокрылым, то мы однозначно работали с расщеплением 9 : 7. Такой же вывод делается, если длиннокрылой оказалась половина потомков. Если же при скрещивании короткокрылых особей длиннокрылых потомков четверть, то мы могли иметь дело с расщеплениями 9 : 7 или 13 : 3. Соотношение 7 : 1 при скрещивании длиннокрылых особей тоже может получаться разными способами - от пары AaBb i i Aabb при расщеплении 13 : 3 либо от пар AaBb i i Aabb или AaBb i aaBb при расщеплении 15 : 1. Правда, при расщеплении 13 : 3 в потомстве короткокрылых мух также могут появиться длиннокрылые (а могут и не появиться), а при расщеплении 15 : 1 такого не будет никогда.

Скрещивание длиннокрылых мух с длиннокрылыми и короткокрылых с короткокрылыми позволяет впоследствии попытаться восстановить чистые линии. Однако ценные сведения можно получить также, скрестив длиннокрылую особь с короткокрылой. Рассмотрим два примера.

1. Расщепление 9 : 7. Скрещивание длиннокрылых мух дает 3 : 1, как и при моногенном наследовании (AaBb i AABb). Скрещивание короткокрылых не приводит к расщеплению (aabb i aabb). Скрещивание двух разных особей может дать 1 : 3 (AaBb i i aabb), и тут уж нам станет понятно, что это не моногенное наследование.

2. Расщепление 13 : 3. Скрещивание длиннокрылых дает 3 : 1 (AaBB i AaBb), скрещивание короткокрылых не приводит к расщеплению (aaBb i aaBB). Скрещивание разных мух дает 5 : 3 (AaBb i aaBb).

Но как практически задействовать одну и ту же муху в двух скрещиваниях? Об исследуемом виде мух ничего определенного утверждать нельзя, а вот комнатная мушка дрозофила хранит сперму две недели и более, откладывая все это время оплодотворенные яйца. Однако если регулярно пересаживать ее на свежий корм, стимулируя откладку яиц, то с какого-то момента дрозофила будет откладывать только неоплодотворенные яйца. После этого можно подсаживать к ней нового самца. К сожалению, мы проигрываем в числе потомков от одного скрещивания, а при столь сложных расщеплениях это важно.

Вообще не следует проявлять излишнего оптимизма - даже полный набор скрещиваний может ничего не дать. Приведем пример. Пусть наследование длины крыльев соответствует расщеплению 15 : 1. И вот в наших экспериментах:

- скрещивание длиннокрылых мух дает 3 : 1 (Aabb и aaBb);

- скрещивание короткокрылых мух не дает расщепления;

- скрещивание длинно- и короткокрылой мух дает соотношение 1 : 1.

Имеем полную имитацию моногенного наследования.

Так что д-ру Аккурату лучше всего заново начать выведение линий и надеяться, что ни один из аллелей не был потерян его не в меру резвым коллегой.

Авторы задач: М.Б. Беркинблит, С.М. Глаголев, А.В. Жердев, А.А. Мартьянов, И.Л. Окштейн,

Е.Я. Парнес, О.С. Тарасова, В.В. Чуб, М.В. Фридман

Материалы, использованные при составлении ответов, предоставили Л.А. Аксенова, В.В. Алексеев, Е.Б. Бабенко,

С.М. Глаголев, В.О. Голубинская, Д.Н. Ермоленко, А.В. Жердев, П.А. Иванов, И.В. Игнатьев, Д.А. Кнорре, А.П. Коваль,

А.А. Криницына, О.О. Литвин, Е.М. Литвинова, О.Н. Лунина, Н.П. Маркелова, А.А. Мартьянов, А.Р. Мяги, И.Л. Окштейн, Е.Я. Парнес, П.Н. Петров, Н.С. Припузова, Н.И. Пунькова, Ю.А. Рудик, Л.Ю. Сосулина, О.С. Тарасова, А.В. Тихомиров, О.Е. Фадюкова, В.С. Фридман, М.В. Фридман, А.М. Хрущова, В.И. Цветков, Т.В. Чепурных, В.В. Чуб

Сводный текст подготовлен к публикации А.В. Жердевым