Портал | Содержание | О нас | Авторам | Новости | Первая десятка | Дискуссионный клуб | Чат Научный форум --> Первая десятка "Русского переплета" Темы дня:

Президенту Путину о создании Института Истории Русского Народа. |Нас посетило 40 млн. человек | Чем занимались русские 4000 лет назад?

| Кому давать гранты или сколько в России молодых ученых?

Рассмотрены структурно- функциональные механизмы, обеспечивающие уникальную способность сердца устойчиво работать в течение всей жизни, а также механизмы регуляции его сократительной функции.

В. И. КАПЕЛЬКО

Московский институт радиоэлектроники и автоматики

Роль сердца в системе кровообращения состоит в развитии давления, превышающего уровень давления в артериальном русле, благодаря чему происходит изгнание крови, поступающей из вен. Сердце, таким образом, работает как насос, накачивающий кровь из системы низкого давления в систему с достаточно высоким давлением, а существующий градиент давления между артериями и венами обеспечивает дальнейшее движение крови в системе кровообращения.

В процессе эволюции структура и функция сердца усложнялись и совершенствовались, пройдя сложный путь от сокращений части сосудистой трубки у низших организмов до возникновения раздельных камер и двух кругов кровообращения у млекопитающих и человека. Сердце представляет собой сложный орган, работающий автономно в течение длительного времени с высокой степенью надежности. Давление в желудочках сердца колеблется в широком диапазоне благодаря согласованному и синхронному сокращению и расслаблению мышечных клеток - кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу миокард. Синхронизация сокращения обеспечивается благодаря одновременному возбуждению клеток по специализированным волокнам так называемой проводящей системы. Импульсы возбуждения возникают спонтанно в специализированных клетках предсердий - синусном узле - и распространяются по проводящей системе сначала по предсердиям, а затем по желудочкам. Поэтому сначала сокращаются предсердия, выжимающие кровь в желудочки, из которых она изгоняется в крупные артерии.

Деятельность сердца должна отвечать определенным требованиям, она должна быть: 1) автоматической, то есть способной осуществляться даже при изоляции органа, 2) ритмичной, благодаря чему происходит чередование фаз наполнения и изгнания, 3) способной к регулированию в широком диапазоне, что необходимо при усиленной работе организма, 4) надежной и устойчивой. Кроме того, она должна обеспечить: 5) однонаправленность потока и 6) непрерывность притока к сердцу. Первые три требования удовлетворяются благодаря особой организации кардиомиоцитов, а последние три основываются на структурной организации мышечной ткани и органа в целом.

СТРУКТУРА КАРДИОМИОЦИТОВ

Миокардиальные клетки имеют как общие для всех структуры, так и специальные, необходимые для выполнения определенной задачи. Общим для всех является наличие в клетках четырех специализированных систем: ионного транспорта, энергообеспечения, сократительного аппарата и системы самообновления структур. Их назначение и взаимодействие кратко рассмотрим для самого распространенного типа клеток - кардиомиоцитов желудочков.

Система ионного транспорта поддерживает существование градиентов различных ионов между вне- и внутриклеточной средой. Основным компонентом системы является сарколемма - тонкая (около 4 нм) клеточная оболочка, основу которой составляют фосфолипиды [2]. Кроме того, в нее встроены различные белковые молекулы, выполняющие в основном транспортные функции для отдельных ионов и таких необходимых клетке веществ, как глюкоза и аминокислоты. В покоящихся клетках большинство ионных каналов закрыты, за исключением некоторого количества калиевых каналов. В связи с наличием высокого содержания ионов К+ в клетках они выходят через эти каналы наружу, следствием чего является устойчивый отрицательный заряд на внутренней поверхности мембраны - мембрана оказывается поляризованной. Величина мембранного потенциала равна - 60-80 мВ. В отличие от ионов К+ концентрация Na+ и Са2 + гораздо выше во внешней среде. При открытии натриевых и кальциевых ионных каналов, происходящем вследствие повышения мембранного потенциала выше некоего порогового уровня, эти катионы входят в клетки, на короткое время не только нейтрализуя отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны, но и превращая его в положительный - возникает овершут потенциала действия. Одновременно под влиянием изменения мембранного потенциала открываются потенциалзависимые калиевые каналы, и выходящий поток ионов К+ из клетки вновь снижает уровень мембранного потенциала до исходного, деполяризация мембраны сменяется ее реполяризацией.

Особенно высок трансмембранный градиент для Са2 +, его концентрация внутри клетки примерно в 20 тыс. раз меньше, чем снаружи. Однако она гораздо выше в специализированных структурах, связывающих Са2 +, - саркоплазматическом ретикулуме (СР), представляющем собой сеть мелких трубочек, пронизывающих содержимое клеток. Это связано с особой ролью этих катионов для сокращения. Именно ионы Са2 + благодаря наличию в составе сократительного аппарата высокочувствительных к Са2 + белков активируют, запускают процесс сокращения, а их удаление в структуры СР способствует расслаблению миофибрилл.

Уникальным свойством сердечной мышцы следует считать обязательную смену сокращения расслаблением. Это обусловлено наличием весьма длительного потенциала действия, в течение которого сарколемма нечувствительна к другим раздражениям, и возникшее сокращение обязательно сменяется расслаблением, что совершенно необходимо для наполнения желудочков кровью из вен под низким давлением и для осуществления насосной функции.

Динамика изменения концентрации Са2 + в клетках и сокращения сердечной мышцы представлена на рис. 1. Повышение концентрации Са2 + в клетке предшествует развитию силы сокращения. Последняя достигает максимума тогда, когда концентрация Са2 + снижается почти до исходного уровня вследствие как связывания Са2 + с миофибриллами, так и удаления в СР. Дальнейшее расслабление миофибрилл и падение силы сокращения происходят уже при низком уровне Са2 + в миоплазме.

Сократительный аппарат клеток представлен миофибриллами - мышечными тяжами, растянутыми между противоположными концами клеток. Процесс сокращения осуществляется благодаря периодическому замыканию и размыканию связей между актиновой и миозиновой нитями миофибрилл, вследствие чего происходят их скольжение, перемещение друг относительно друга и возникает укорочение миофибрилл, приводящее либо к укорочению клеток, либо к развитию силы. В каждом цикле замыкания и размыкания связей расходуются две молекулы АТФ, поэтому процесс сокращения является наиболее энергорасходующим, он требует около 70-80% всей энергии, расходуемой клеткой.

Энергообеспечение клеток происходит из двух основных источников: гликолиза и окислительного фосфорилирования. Гликолиз (распад глюкозы или гликогена) происходит в миоплазме вблизи миофибрилл, он позволяет быстро снабдить их энергией, но в очень небольшом количестве. Поэтому основным путем энергоснабжения миофибрилл в сердечной мышце является окислительное фосфорилирование - синтез АТФ, происходящий с участием кислорода в митохондриях. Этот процесс способен дать из одной молекулы глюкозы почти в 20 раз больше АТФ, чем гликолиз, однако необходимость транспортировать эти молекулы к миофибриллам значительно замедляет процесс энергоснабжения. Кроме глюкозы субстратом для окислительного фосфорилирования являются также жирные кислоты.

Генетический аппарат клетки, расположенный в ядре, обеспечивает своевременное обновление всех белков сарколеммы, миофибрилл и митохондрий. Скорость синтеза белков значительно повышается при их ускоренном изнашивании или распаде, что объясняется наличием четкой системы обратной связи.

Особенности различных кардиомиоцитов

Различия между миокардиальными клетками связаны с необходимостью выполнения специальных задач. Приведенные выше характеристики в полной мере присущи основному типу клеток, специализированному на развитие давления и изгнание крови. Кроме них можно выделить по крайней мере еще два типа клеток.

Во-первых, это клетки предсердий - водители ритма (пейсмейкеры), в которых возникают автоматические импульсы возбуждения. Они характеризуются слабым развитием сократительного аппарата и митохондрий. Их трансмембранный потенциал значительно меньше, а сопротивление сарколеммы изменяется спонтанно вследствие постепенного выхода ионов К+ через специализированные каналы. При достижении некоторого порогового уровня потенциала открываются так называемые медленные кальциевые каналы, и вход ионов Са2 + сопровождается возникновением потенциала действия, распространяющегося на другие клетки.

Во-вторых, функцию быстрого проведения возбуждения по большой массе желудочков выполняют клетки проводящей системы. Их толщина примерно в пять раз больше, чем клеток рабочего миокарда. Из-за низкого отношения поверхности к объему они характеризуются низким электрическим сопротивлением, что облегчает быстрое проведение импульса. Они также содержат небольшое количество миофибрилл, но имеют большие запасы гликогена, что обеспечивает данным клеткам повышенную устойчивость к недостатку кислорода.

Таким образом, специальная структура клеток сердечной мышцы обеспечивает ее основные свойства: автоматизм, проводимость, возбудимость, сократимость, расслабимость и растяжимость.

СТРУКТУРА МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Кардиомиоциты связаны друг с другом, а также с находящимися вблизи них капиллярами и нервными волокнами при помощи соединительно-тканного каркаса. Составляющие основу каркаса коллаген, эластин, фибронектин и другие белки передают тянущее усилие от кардиомиоцитов к местам прикрепления волокон, а также оказывают сопротивление излишнему перерастяжению ткани при избыточном наполнении камер сердца.

Капиллярная сеть в миокарде очень плотная, что связано с большой потребностью миокарда в кислороде и субстратах. Считается, что с каждой клеткой контактирует по крайней мере один капилляр. Значительное утолщение кардиомиоцитов, например при развитии гипертрофии, может существенно ухудшить кислородное снабжение клеток.

В мышечной ткани каждого желудочка представлены волокна проводящей системы, организованной в виде толстых пучков, от которых отходят все более тонкие волокна. Они непосредственно контактируют с сократительными клетками, что облегчает проведение процесса возбуждения.

Волокна вегетативной нервной системы обильно представлены в сердечной мышце, особенно в предсердиях, где они регулируют автоматизм. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает увеличение частоты возбуждений, а возбуждение блуждающего нерва (парасимпатической системы) оказывает противоположное действие. В желудочках представлены в основном волокна симпатической системы, их возбуждение усиливает сокращение и ускоряет расслабление. Все эти эффекты реализуются за счет соответствующего изменения ионного транспорта. В частности, учащение и усиление сокращений достигаются за счет увеличенного проникновения ионов Са2 + в клетки, а урежение сокращений при возбуждении блуждающего нерва - за счет торможения спонтанного выхода К+ из клеток-пейсмейкеров.

СТРУКТУРА СЕРДЦА

В связи с наличием в системе кровообращения двух кругов (малого и большого) сердце состоит из двух частей: правой, накачивающей кровь в малый круг и левой, изгоняющей кровь в большой круг. Мышечная масса левого желудочка примерно в четыре раза больше, чем правого, что обусловлено значительно более высоким сопротивлением большого круга, но остальные черты структурной организации практически идентичны. Каждая камера имеет свою мышечную стенку, и, кроме того, слой циркулярно расположенных мышечных волокон оплетает оба желудочка. При условии синхронной активации это обеспечивает одновременность выброса из обоих желудочков.

Роль предсердий состоит не только в генерации возбуждения, но также и в обеспечении непрерывного притока крови к сердцу по венам. Высокое давление, возникающее в желудочках при сокращении, препятствует притоку крови в них. Тем не менее приток крови к сердцу не прекращается, поскольку расслабленные тонкостенные предсердия свободно растягиваются и вмещают дополнительное количество крови, которое затем изгоняют в уже расслабленные желудочки.

Однонаправленность потока в сердце обеспечивается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, а также между последними и крупными артериальными стволами. Поэтому при сокращении желудочков развиваемое ими высокое давление закрывает предсердно-желудочковые клапаны, предотвращая обратный отток крови, и открывает клапаны на выходе из желудочков, способствуя изгнанию крови. После расслабления желудочков клапаны на выходе из желудочков закрываются под более высоким давлением, существующим в артериальных стволах, а входные клапаны, напротив, открываются, способствуя поступлению крови из предсердий в желудочки.

СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ

Деятельность сердца как насоса протекает в виде периодически повторяющихся циклов. В каждом цикле происходит наполнение сердца и изгнание крови из него. Цикл начинается с возникновения автоматического импульса возбуждения, которое распространяется по предсердиям. Результатом этого является быстрое (0,1 с) сокращение предсердий, и кровь выжимается в желудочки. Последние начинают сокращаться после того, как их волокна будут охвачены возбуждением, распространяющимся по волокнам проводящей системы. Импульс возбуждения переходит с предсердий на желудочки после некоторой задержки, необходимой для завершения сокращения предсердий. Комплекс QRS на ЭКГ отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам, после чего начинается процесс развития давления в них и последующего изгнания.

В целом процессы развития давления и изгнания обозначаются термином "систола", а процессы снижения давления и наполнения желудочков - термином "диастола". Общая длительность цикла при частоте 75 сокращений в минуту составляет 0,8 с, при этом на долю систолы приходится 0,3 с, а диастолы - 0,5 с. В пересчете на сутки систола занимает 9 ч, а диастола - 15 ч.

С механической точки зрения насосная функция желудочков сердца описывается динамическим соотношением между их объемом и давлением (рис. 2). В процессе диастолы относительно легко растяжимые камеры желудочков заполняются кровью, причем давление растет незначительно (первая фаза). Объем сердца в конце диастолы максимален в ходе цикла. Вторая фаза начинается с развития давления, но изгнание крови не может начаться, пока давление в желудочках не превысит уровень давления в крупных сосудах. Продолжающееся быстрое повышение давления в желудочках создает необходимое превышение давления, и кровь изгоняется в аорту и легочную артерию (третья фаза). Изгнание прекращается, как только в ходе начавшегося расслабления давление в желудочках становится ниже, чем давление в крупных сосудах. В ходе продолжающегося расслабления давление в желудочках падает ниже уровня давления в предсердиях (четвертая фаза) и начинается наполнение желудочков (первая фаза).

Изгоняемая при сокращении желудочков порция крови носит название "ударный объем", а оставшаяся в желудочках после изгнания - "остаточный объем". Обычно соотношение между ударным и диастолическим объемом (фракция изгнания) равно примерно 0,6, его значительное уменьшение отражает слабость желудочка. Произведение ударного объема на частоту сокращений в минуту дает величину минутного объема, который в среднем составляет 4,5-5,5 л/мин.

РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ

Необходимым условием устойчивого кровообращения в организме является равенство притока и выброса из желудочков. При слабости сокращения желудочков (сердечная недостаточность) кровь скапливается в венозном отделе системы и повышенное венозное давление способствует возникновению отеков. В основе способности сердца выбрасывать в артериальное русло то количество крови, которое притекает к нему из вен, лежат механизмы, реализуемые уже на клеточном уровне.

Сила сокращения мышечных волокон или давление, развиваемое желудочком, определяются двумя основными факторами: количеством ионов Са2 +, активирующих миофибриллы, и степенью растяжения миофибрилл. Зависимость развиваемого давления от диастолического объема желудочка основана на величине возможного контакта между миозиновыми и актиновыми нитями в каждом саркомере - структурной единице миофибрилл длиной около 2 мкм (рис. 3). При активации сокращения степень возможного контакта между нитями при сокращении ограничена расстоянием между концами актиновых нитей и центром саркомера, где встречаются нити при максимальном сокращении. При большем притоке крови к сердцу увеличенное его наполнение сопровождается повышением диастолического давления, которое и способствует большему растяжению мышечных волокон желудочка. В результате длина каждого саркомера, а также степень возможного контакта между нитями увеличиваются. Это вовлекает в процесс сокращения большее количество миозиновых молекул и позволяет использовать для активации сокращения большее количество ионов Са2 +. Кроме того, возрастает и количество ионов Са2 +, активирующих миофибриллы. Таким образом, более мощное сокращение сердечной мышцы происходит практически за прежнее время систолы, что позволяет поддерживать устойчивую частоту сокращений.

Другой основной способ увеличения сократительной функции сердечной мышцы - усиление симпатического влияния. Вызываемое симпатическим медиатором норадреналином фосфорилирование внутриклеточных белков, участвующих в транспорте ионов Са2 +, обеспечивает увеличение входа Са2 + в клетки и ускорение транспорта этих ионов внутри клеток, что приводит к значительному увеличению и ускорению сокращений.

Конечным итогом этих событий, совершающихся на клеточном уровне, является повышенное развитие давления в желудочке и увеличение ударного объема. Однако существенное отличие между указанными двумя способами состоит в направлении сдвига фигуры, описывающей динамическое соотношение между объемом и давлением в желудочке (рис. 4): при увеличенном растяжении она сдвигается вправо, а при симпатической стимуляции - влево.

Другим отличием является относительная кратковременность симпатического эффекта, его величина довольно быстро уменьшается из-за разрушения молекул норадреналина ферментами, находящимися в миокарде. Эта особенность позволяет рассматривать инотропный (симпатический) механизм как аварийный, краткосрочный, при необходимости же длительного увеличения силы сокращений желудочка используется увеличение его объема.

Сложной саморегуляторной реакцией сердца является приспособление его функции к повышенному сопротивлению. Оно нередко возникает при повышении артериального давления (АД). Первым следствием повышенного АД является уменьшение сердечного выброса из-за необходимости развивать более высокое давление. При этом запускаются оба рассмотренных механизма - увеличенный остаточный объем желудочка способствует растяжению мышечных волокон, а сниженный сердечный выброс воспринимается системой регуляции АД [1] как опасный признак, могущий ограничить кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря активации симпатических волокон в миокарде увеличивается развиваемое давление и восстанавливается величина ударного объема.

В дальнейшем на смену кратковременной симпатической стимуляции приходит более устойчивый фактор - активация чувствительных к растяжению сарколеммы кальциевых каналов, сопровождающаяся устойчивым повышением пика систолического Са2 + в клетках. Это связывают с повышением давления во внеклеточном пространстве, возникающим из-за увеличенного кровотока в питающих сердце коронарных сосудах.

Сочетание некоторого растяжения волокон с повышенной активацией миофибрилл ионами Са2 + обеспечивает устойчивое повышение развиваемого давления, необходимого для поддержания прежнего ударного объема. Поэтому даже при повышении АД в полтора раза и более здоровое сердце оказывается в состоянии обеспечить сохранение прежнего уровня кровоснабжения организма.

Регуляция сердца при физической работе является одним из компонентов сложной регуляторной реакции системы кровообращения. Основным движущим мотивом такой регуляции является необходимость увеличить кровоснабжение большой массы скелетных мышц, ранее находившихся в покое и нуждавшихся лишь в поддержании низкого уровня кровоснабжения. Поскольку внутренние органы и ткани по-прежнему нуждаются в кровоснабжении, обеспечить работающие мышцы можно лишь за счет ускорения движения крови - увеличения минутного объема.

Цепь происходящих при этом событий может быть представлена следующим образом. Мощные сокращения мышц ускоряют движение крови из расположенных в них вен к сердцу, что мобилизует его сократительную функцию. Повышенный ударный объем способствует некоторому повышению АД, которое быстро сменяется его снижением вследствие, во-первых, открытия большого количества ранее закрытых артериол и капилляров в мышцах и, во-вторых, продолжающегося увеличения притока к сердцу. В этих условиях (при участии симпатической активации) существенно возрастает частота сокращений сердца и увеличенный выброс дробится на части. Устойчиво повышенный (в два-четыре раза) минутный объем сердца при работе достигается в основном за счет возросшей частоты сокращений при сохранении примерно прежнего ударного объема и АД.

НАДЕЖНОСТЬ И УСТОЙЧИВОСТЬ

ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Как жизненно важный орган, сердце должно иметь надежную защиту от случайных нарушений в нервной регуляции или колебаний состава крови. Самым опасным для деятельности сердца следует признать такие нарушения его возбудимости и проводимости, которые способны дезорганизовать согласованную работу составляющих его мышечных волокон. Фибрилляция желудочков - хаотичные, несинхронизированные сокращения отдельных клеток - является наиболее грозным видом аритмии и часто причиной внезапной смерти. Рефрактерность (невозбудимость) клеток желудочков, сочетающаяся с наличием длительного потенциала действия, является защитой против повторных частых возбуждений. Это обеспечивает сердечной мышце ее уникальное свойство - обязательную смену сокращения расслаблением в отличие от скелетной, которая способна к длительному постоянному сокращению - тетанусу. Рефрактерность клеток желудочков гораздо длительнее, чем клеток предсердий, она еще более длительна для клеток проводящей системы желудочков, от которой зависит синхронность сокращения волокон.

Другое важнейшее свойство сердечной мышцы - ее способность сохранять необходимую длительность диастолической паузы, во время которой через миокард проходит примерно 85% всего кровотока за сердечный цикл. При обычной частоте сокращений (75 в минуту) длительность диастолы преобладает над длительностью систолы, однако это соотношение уменьшается при значительном увеличении частоты сокращений. Например, при частоте 200 сокращений в минуту, что нередко происходит во время спортивных соревнований, длительность цикла сокращается до 0,3 с. При этом длительность систолы укорачивается до 0,15 с, и диастолическая пауза сохраняется благодаря способности внутриклеточных белков реагировать на скорость поступления ионов Са2 + в миоплазму. Чем быстрее и выше растет концентрация свободного Са2 + в клетках, тем больше активируются механизмы удаления Са2 + из миоплазмы. В результате ускоряются как сокращение, так и расслабление сердечной мышцы. Сохранение минимальной длительности диастолической паузы позволяет сердцу устойчиво работать даже при столь высокой частоте.

Основу устойчивости функции сердца составляют рассмотренные выше саморегуляторные механизмы, реализующиеся на уровнях клетки, ткани и органа. Регуляция же деятельности сердца со стороны вегетативной нервной системы носит коррегирующий и кратковременный характер. Сочетание этих механизмов позволяет сердцу не только успешно приспосабливаться к естественным колебаниям АД, притока к сердцу, физической работе и стрессам, но и обеспечивать кровообращение при возникновении поражений или заболеваний в системе кровообращения. Наиболее часто встречающиеся заболевания сердца - клапанные пороки, аритмии, ишемическая болезнь.

При заболеваниях клапанного аппарата (клапанные пороки) возникает нарушение движения крови: неполное раскрытие клапанов уменьшает площадь отверстия и обозначается как стеноз, а неполное смыкание клапанов, сопровождающееся обратным оттоком части крови, - как недостаточность клапанов. Несмотря на столь различный характер поражения, последствия для деятельности сердца одинаковы - развивается острая сердечная недостаточность из-за невозможности поддержать минутный объем на нужном уровне. Для компенсации поражения используются примерно одинаковые механизмы. Например, при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия относительно большее количество крови будет задерживаться в легочных венах. Это создаст сопротивление потоку в системе малого круга, и для поддержания кровотока потребуется повышение давления в артериальной части малого круга. В свою очередь, это повысит нагрузку на правый желудочек, а длительное увеличение нагрузки всегда приводит к увеличению мышечной массы - гипертрофии, степень которой должна соответствовать степени повышения давления в малом круге. При недостаточности тех же клапанов обратный заброс крови из левого желудочка в предсердие также вызовет рост венозного давления в малом круге, повышение артериального давления и гипертрофию сердца. Способность миокарда противостоять указанному повышению сопротивления настолько велика, что систолическое давление в правом желудочке может возрастать с 25 до 100 мм рт.ст., то есть практически до уровня давления в левом желудочке. Соответственно наличие клапанного порока в правой части сердца увеличивает нагрузку на левый желудочек. В отличие от этого поражения клапанов на выходе из желудочков создают повышенную нагрузку именно на данный желудочек.

Опасность аритмий для деятельности сердца состоит в десинхронизации работы его камер. Как несоответствие систол предсердий и желудочков, так и преждевременное сокращение последних ослабляют развитие давления в желудочке. Тем не менее желудочки могут длительное время работать даже при полной поперечной блокаде - полном разрыве электрической связи между предсердиями и желудочками благодаря наличию собственных центров автоматизма, которые ранее не проявлялись из-за подавления более высоким автоматизмом синусного узла в правом предсердии. Однако вследствие низкого уровня автоматизма (примерно вдвое ниже предсердного) должен соответственно возрасти ударный объем. Естественно, что при любом виде аритмий или клапанных пороков максимальная работоспособность сердца снижается.

Ишемическая болезнь - нередкое следствие развития атеросклероза в системе кровообращения. Она проявляется в виде стеноза какой-либо коронарной артерии вследствие развития атеросклеротической бляшки на внутренней поверхности сосуда. Результатом стеноза является ограничение кровотока в прилегающем участке миокарда с последующим уменьшением образования энергии в клетках и ухудшением удаления продуктов распада. Сокращения данного участка миокарда ослабевают, но соседние неповрежденные участки принимают на себя часть нагрузки, и деятельность сердца длительное время может оставаться ненарушенной.

При далеко зашедшем процессе может возникнуть образование тромба в сосуде - инфаркт миокарда. При этом ткань необратимо повреждается, возникает некроз с последующим замещением этой части фиброзными тяжами, которые как бы скрепляют между собой соседние неповрежденные участки миокарда. Опять компенсация происходит благодаря тому, что неповрежденные участки способны благодаря растяжению повысить уровень своей функции для обеспечения необходимого ударного объема. Однако тяжелым следствием инфаркта является нарушение проводимости, которое не только дезорганизует работу желудочка, но и само провоцирует возникновение тяжелых аритмий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Капелько В.И. Гидродинамические основы кровообращения // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. ╧ 2. С. 44-50.

2. Антонов В.Ф. Биофизика мембран // Там же. ╧ 6. С. 4-12.

3. Физиология человека. М.: Мир, 1986. Т. 3: Кровь. Кровообращение. Дыхание.

4. Основы физиологии человека. СПб.: Междунар. фонд истории науки, 1994. Т. 1. 566 с.

* * *

Валерий Игнатьевич Капелько, доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории экспериментальной патологии сердца Российского кардиологического научно-производственного комплекса Министерства здравоохранения. Область научных интересов - проблема сократительной функции сердца и ее энергообеспечения в норме и при заболеваниях сердца. Автор 350 научных работ и одной монографии.